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一. 肾上腺皮质激素;10/21/2023;10/21/2023;反馈调节通路;皮质调节系统
下丘脑-垂体前叶-肾上腺;化学结构及构效关系;糖皮质激素化学结构;;蛋白结合。;制剂;二. 糖皮质激素的生理效应;1.糖代谢:
增加肝糖原、肌糖原含量并升高血糖,其机制为:
促进糖原异生;
减慢葡萄糖分解为CO2的氧化过程;
减少机体组织对葡萄糖的利用。
过量时:糖皮质激素可引起血糖明显升高,有加重或诱发糖尿病的倾向。;2.蛋白质代谢:
促进淋巴和皮肤等组织的蛋白质分解,抑制其合成。(苯丙酸诺龙)
–久用糖皮质激素可使儿童生长减慢,肌肉萎缩无力、皮肤变薄,骨质疏松、淋巴组织萎缩与伤口愈合不良等。;3.脂肪代谢:
能加速脂肪的分解,抑制其合成。
长期使用,可使四肢皮下脂肪减少,还使脂肪重新分布在面、颈、上胸部、背、腹及臀部,形成向心性肥胖。脂肪重新分布的原因可能与胰岛素的作用有关。;4.水和电解质代谢:
–弱的盐皮质激素作用,潴钠排钾;6. 允许作用(permissiveaction);三. 糖皮质激素的药理作用;1.抗炎作用;抗炎机理(基因效应);;其抗炎作用的利弊分析;800个氨基酸;GR未活化时与一大分子蛋白质复合物结合;GR受体激活后的反应;10/21/2023;糖皮质激素对基因转录的影响;;;;;;;;;;过敏性疾病:如血清病、过敏性皮炎、过敏性鼻炎、剥脱性皮炎顽固性重症支气管哮喘、顽固性荨麻疹、湿疹、严重输血反应、血管神经性水肿、过敏性血小板减少性紫癜等。
肾上腺素受体激动药和抗组胺药
激素辅助
移植排斥反应:免疫抑制药合用(环孢霉素);休克
适用于各种休克,有助于病人渡过危险期。
感染中毒性休克:须与抗生素同用;
过敏性休克:糖皮质激素是次选药
可与首选药肾上腺素合用。
心源性休克:
低血容量性休克:超大剂量;5.血液病;五. 不良反应;10/21/2023;2. 停药反应;六、禁忌症;七、用法及疗程;小剂量替代疗法
–用于垂体前叶功能减退、阿狄森病及肾上腺皮质次全切除术后。
隔日疗法:
对某些需长疗程治疗的慢性疾病,采用隔日一次给药法,将一日或两日的总药量在隔日早晨8~10时一次给予。
目的:减轻对下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的抑制。
停用指标:维??量减至基础需要量,疗效差,并发症;盐皮质激素;一、促皮质素(ACTH)
在下丘脑CRH作用下,由腺垂体嗜碱细胞分泌;
ACTH缺乏,将引起肾上腺皮质萎缩、分泌功能减退;
可控制自身释放
口服失效,只能注射应用
临床用于诊断肾上腺皮质功能水平(2h后分泌)
易致过敏;二、皮质激素抑制药;关于糖皮质激素抗炎作用的叙述不正确的是:
A.对各种原因引起的炎症均有对抗作用B.减轻炎症早期红、肿、热、痛症状C.促进炎症的吸收、加速创口愈合D.抗炎的同时有可能降低机体的防御功能;关于糖皮质激素抗炎机制不正确的是:
糖皮质激素结合受体,进入核内发挥作用
抑制炎症介质的产生与释放
减少脂皮素-1合成D.抑制细胞因子的产生;;思考题:;Thanks
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