休克医学知识培训.pptx

第八章休克

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Heartandlungsarenotworking

Correctly.

主讲：陈丽

;;二、原因和分类

（一）按休克发生起始步骤分：

1、低血容量性休克失血、失液、烧伤。

2、血管源性休克过敏性、神经源性。

3、心源性休克心肌梗塞;;4、感染性休克其中内毒素起

主要作用。见于严重感染。

5、过敏性休克因血管容量扩

大。见于注射青霉素过敏等。

6、心源性休克使心输出量降低。见于大面积心肌梗死等。

7、神经源性休克因血管容量

扩大。

;;第二节休克分期与发病机制;

共同发病步骤--微循环障碍。

发展分三期：

1、微循环缺血期（休克早期、代偿期）

主要临床表现：

面色苍白、四肢厥冷、心率加快、脉搏细数、血压正常或稍有升高、尿量减少、烦躁不安。

;微循环改变机制：

①交感－肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺大量释放。

②肾素－血管担心素－醛固酮系统激活。血管担心素Ⅱ增多。

③加压素；血栓素；内皮素；MDF；白三烯等。

以上大量缩血管物质作用使血管收缩。且前阻力血管对缩血管物质更敏感，故收缩得更显著。;;微循环改变特点：

①前阻力﹥后阻力。

②真毛细血管关闭。

③微循环少灌少流、灌少于流。

④动-静吻合支开放，缺血缺氧。;微循环改变对机体影响：

有一定代偿意义。表现在：

①血液重分布，确保心、脑血供

因为皮肤、腹内器官血管含有丰富交感缩血管纤维，且α受体占优势故其微循环血管连续痉挛。脑血管交感缩血管纤维较稀少，且α受体密度低，故收缩不显著。冠状A以β受体为主，且因为心脏活动增强代谢产物中扩血管物质增多，故不收缩反而扩张。;②动脉血压维持：

本期动脉血压可不降低，或略有升高。

机制：

A、回心血量增加“本身输血”

B、组织液返流入血“本身输液”

C、心肌收缩力增加，心输出量增加。

D、外周阻力增高。

;休克早期（缺血期、代偿期）

;2、微循环淤血期（休克期、失代偿期）

临床表现：

皮肤紫绀、脉搏细弱、血压

降低、少尿、表情冷淡。

;微循环改变机制：

①酸中毒。毛细血管前阻力血管对酸性产物耐受性较差而舒张，毛细血管后阻力血管对酸性产物耐受性较强此时收缩更甚

②局部扩血管物质增多（组胺、激肽、腺

苷等）

③内毒素作用。

④产生心肌抑制因子

⑤血液流变学改变。血液粘度增大;;微循环改变特点：

①前阻力﹤后阻力

②真毛细血管开放

③多灌少流、灌多于流

④淤血缺氧

;微循环改变对机体影响：

①心输出量↓

②动脉血压急剧↓

③心脏供血↓

;二、休克期（淤血期、失代偿期）;3、微循环衰竭期（休克晚期、难治期）

临床表现：

皮肤淤斑、脉搏摸不清、血压

测不出、无尿、意识含糊。

;微循环改变机制：

①血液高凝状态（血浆渗出）

②内源性凝血系统激活（内皮细胞受损）

③外源性凝血系统激活（组织因子释放）

④血细胞受损

;;微循环改变特点：

①前后阻力降低，微循环血管麻痹扩张。

②真毛细血管内血液淤滞。（DIC形成）

③微循环不灌不流、灌流停顿。

④广泛微血栓形成（凝血）;对机体影响：

1、出血

2、多器官功效衰竭。

;第三节休克时细胞代谢改变和器官功效障碍

一、休克时细胞代谢改变和结构损害

（一）细胞代谢障碍

1、糖酵解加强

2、脂肪代谢障碍

;（二）细胞损伤与凋亡

⑴细胞膜改变是最早发生损伤部位。出现离子泵功效障碍。

⑵线粒体改变肿胀、结构破坏、

钙盐沉集。氧化磷酸化障碍。

⑶溶酶体改变肿胀、空泡形成、

溶酶体释放。细胞自溶。

(4)细胞凋亡

;二、主要器官功效衰竭

（一）急性肾功效