传染病学-流行性乙型脑炎.pptVIP

实验室检查—血清学检查其他抗体的检测补体结合试验一般用作回顾性诊断或流行病学调查血凝抑制试验阳性率高于补体结合试验，可用于临床诊断及流行病学调查。但可出现假阳性，双份血清抗体效价增高4倍有诊断价值*实验室检查—病原学检查病毒分离在病程第1周内死亡病例的脑组织中可分离到病毒。阳性率为20~50%，可作回顾性诊断。血及脑脊液中不易分离出病毒。核酸水平检测采用PCR方法扩增乙脑病毒RNA已在研究中用于诊断乙脑。*诊断流行病学资料流行区、发生于7、8、9三个月；多发生于10岁以下儿童，近年老年人的发病率有所上升。临床特点临床出现脑炎症状：发热、头痛、呕吐、意识障碍、昏迷、抽搐、呼吸衰竭，脑膜刺激征阳性，可引出病理反射。实验室资料特异性IgM抗体（+）*鉴别诊断中毒性痢疾结核性脑膜炎化脓性脑膜炎流行性腮腺炎脑膜脑炎脑型疟疾其他病毒性脑炎*鉴别诊断——中毒性痢疾共同点：儿童夏秋季节多见临床发热、昏迷、惊厥、呼衰症状相似不同点：乙型脑炎：发展较慢、休克极少见，脑脊液检查异常,乙脑特异性IgM(+)。中毒性菌痢：起病急，早期出现循环衰竭，一般无脑膜刺激征，采用直肠拭子或灌肠取便，镜检、培养。*鉴别诊断——化脓性脑膜炎共同点：症状类似，有发热、昏迷、惊厥，脑膜刺激症不同点：化脓性脑膜炎：冬春季节多见。流脑早期即可见瘀点。肺炎双球菌等化脓性脑膜炎常先有或伴有肺炎，中耳炎，乳突炎，鼻窦炎。脑脊液化脓性乙脑：夏秋季节多见，无原发病灶。发展较慢，脑脊液为病毒性,乙脑特异性IgM(+)**★乙脑与流脑鉴别诊断乙脑流脑病原学乙脑病毒脑膜炎双球菌发病季节夏秋冬春传播途径蚊虫叮咬呼吸道损害部位脑实质为主脑脊髓膜为主皮肤粘膜无皮肤瘀点瘀斑脑脊液脑脊液涂片多无病原菌可发现病原菌鉴别诊断——结核性脑膜炎共同点：症状类似，有发热、昏迷，脑膜刺激症。不同点：结脑：无季节性，常有结核病史。脑膜刺激征明显，而脑实质病变较轻。脑脊液薄膜涂片或培养可检出结核杆菌。乙脑：夏秋季节多见，无原发病灶。发展较慢，脑脊液为病毒性,乙脑特异性IgM(+)。*病毒自然扩增易感人群人畜共患疾病(zoonosis)*流行病学——流行特征疫区:乙脑流行于亚洲东部的热带、亚热带及温带地区。在我国，除东北北部、青海、新疆及西藏等地外的其他地区均是疫区*流行病学——流行特征季节性:亚热带及温带80～90%的病例都集中在7、8、9三个月内。地理环境:可随地理环境、气温和雨量轻度波动。均与蚊虫密度曲线相一致。流行状况：隐性感染多，高度散发性，同一家庭罕见同时有多个患者。*发病机制病毒的数量与毒力机体的免疫力和其他防御机能注射百日咳菌苗或患脑囊虫病、癫痫*乙脑的发病机制：直接侵袭：使细胞变性、坏死、胶质细胞增生和炎性细胞浸润免疫损伤：抗原-特异IgM抗体沉积，激活补体系统和细胞免疫，使脑细胞和血管受损。有病变部位不平衡，如脑膜病变较轻，脑实质病变较重；间脑、中脑病变重，脊髓病变轻。发病机制*病理解剖病变范围较广，可累及整个中枢神经系统灰质。以大脑皮层、间脑、中脑病变最严重。镜检可见：神经细胞病变:变性、肿胀、坏死软化灶形成血管变化和炎症反应：炎症细胞浸润和胶质细胞增生，围绕血管周围间隙形成“血管套”胶质细胞增生：形成小胶质细胞结节*图注：大脑和脑膜充血水肿和出血、软化灶。大体标本：大脑皮质、间脑和中脑最为严重病理解剖*图注：神经细胞肿胀变形，胞浆突起消失，Nissl小体减少。少突胶质细胞增生，环绕退变的神经细胞，形成卫星现象。神经细胞病变—神经细胞变性、肿胀和坏死，形成软化灶。可发生钙化或形成空洞。病理解剖*脑组织内有多发性镂空软化灶病理解剖*图注：脑实质内小血管高度扩张充血，血管周围间隙增宽，炎细胞增生围绕血管周围间隙，形成血管套。细胞浸润和胶质细胞增生—形成“血管套”病理解剖*图注：小胶质细胞增生侵入变性坏死的神经细胞内（←），形成吞噬现象，称噬神经细胞像。血管病变—形成脑水肿病理解剖*临床表现潜伏期：4～21d，平均1