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脑血管痉挛的机制和防治

恩施州中心医院神经外科

1、SAH的直接结果:急性缺血性神经功能缺损

(AIND)、血肿和脑水肿;

2、再出血:发生率很高,SAH后2周内约为20%;

3、脑血管痉挛(cerebralvasospasm,CVS):

可造成脑缺血或脑损害,是动脉瘤破裂后死亡或残疾的

主要原因。在目前动脉瘤手术（开颅夹闭、血管介入）

疗效提高的情况下,再出血问题已得到较好解决,对

CVS预防和处理的研究显得越来越重要。

l1949年,Robertso首先发现了SAH后动脉管径

缩小的现象。

l1951年,Ecker和Riemenschneider首先报道了

动脉瘤性SAH患者脑血管造影可见CVS现象,

并对其进行详细描述,引起神经外科界的普遍

重视。

lMayberg将CVS定义为SAH后脑底大动脉延迟

出现的狭窄,常常伴有受累血管远端分布区灌

注减少。

lCVS不仅见于动脉瘤性SAH患者,也见于任何

可能引起SAH的疾病中,如脑动静脉畸形出血、

肿瘤出血、高血压性脑出血、急性脑外伤和手

术后等引起的SAH。

l此外,脑部炎症、颅内压(intracranialpressure,

ICP)增高及其他不明原因也可伴有CVS。

l大多数CVS是由于SAH引起的。

目前对于CVS的研究颇多，主要包括

l1、氧合血红蛋白的始动作用、

l2、NO的减少、

l3、内皮素endothelin，ET）的增多、

l4、前列环素与血栓烷A2失衡

l5、自由基和脂质过氧化、

l6、钾通道活性的降低、

l7、炎症反应与免疫炎症因子、

l8、蛋白激酶C、

l9、高凝状态、

l10、免疫反应等。

l在这些机制的共同作用下，血管收缩，严重时

可出现脑缺血导致死亡。

l1、脑血管中NO的首要作用是松弛血管平滑肌，

NO的消耗及其舒血管效应的缺失在脑血管痉

挛中起着重要作用。

l2、SAH发生后不仅会使NO含量减少，还可导

致血管平滑肌对NO的反应性下降，从而导致

血管不能维持正常的舒张功能，导致血管痉挛。

l1、ET是人体内血管收缩的主要物质，尤其是

内皮素-1（endothelin-1，ET-1）。ET-1是血

管内皮产生的一种21个氨基酸的血管活性多肽，

具有强大而持久的血管收缩功能。

l2、SAH后脑脊液中ET-1浓度急剧增高，脑血

管壁上的ET-l受体表达上调，而特异性内皮素

B（endothelinB，ETB）受体依赖性血管舒

张功能的减弱，这些均使ET缩血管的作用增

强，从而加重脑血管痉挛。

l1、前列环素（prostacyclin，PGI2）及血栓烷A2（

thromboxaneA2，TXA2）是花生四烯酸（

arachidonicacid，AA）的衍生物，PGI2可引起血管

扩张，TXA2是强力的血管收缩剂，2者的动态平衡是

维持脑血管张力和血管内血流通畅的生理基础之一。

l2、SAH性CVS模型中，发现脑脊液中PGI2浓度明显

下降，而TXA2浓度升高，PGI2/TXA2比值异常，当

这种平衡被打破时，就会引起脑血管痉挛。

l1、动脉血管平滑肌细胞K+通道的兴奋性或抑

制性活动是动脉血管收缩或舒张的重要机制。

l2、脑血管平滑肌上存在多种具有不同功能特

性和激活机制的钾通道，被激活后引起K+外

流和膜超极化，最终由于电压门控钙通道关闭，

细胞内Ca2+浓度降低，血管舒张。

l3、SAH后由于血管平滑肌钾通道活性降低，

使平滑肌细胞去极化而导致血管收缩，是SAH

后血管功能障碍的一个重要因素。

l1、SAH后的炎症反应也被认为在SAH后的脑

血管痉挛发病机制中起重要作用。

l2、SAH后的血管壁炎症反应非常明显，且在

SAH后脑血管痉挛引起的缺血性神经功能障碍

患者脑脊液中的白细胞浓度上升。

l3、SAH患者白细胞介素（interleukin，IL）-6、

IL-28、单核细胞趋化因子和可溶性黏附分子

的含量均明显增加，尤其是IL-6水平增高最为

显著