痛风分析和总结.docx

痛风

痛风(gout)是由于嘌呤代谢障碍及(或)尿酸排泄减少其代谢产物尿酸在血液中积聚，因血浆尿酸浓度超过饱和限度而引起组织损伤的一组疾病。临床主要表现包括：无症状的高尿酸血症；特征性急性发作的关节炎，关节滑液中的白细胞内含有尿酸钠晶体痛风石(尿酸钠结晶的聚集物)主要沉积在关节内及关节周围，有时可导致畸形或残疾、肾尿酸结石或痛风性肾实质病变，以上表现可以不同的组合方式出现。高尿酸血症是痛风最重要的诊断依据。

一、流行病学

痛风首先在西方富有的学者、名人中发现，有“富贵病”之称。20世纪80年代，欧洲痛风患病率仅占总人口的0.13％～0.36％，美国为0.30％，至1993年Star和1995年Harris分别报道英国和美国患病率平均已达到总人口的1％。最近美国一份调查报告显示，平均血尿酸正常高限男性为0.48mmol／L(81mg

／L)，女性为0.43mmol／L(72mg／L)。第二次世界大战后，随着经济的发展和膳食结构的改变，亚洲各国如日本、印尼等痛风患病率也不断上升。1997年上海对2103名居民调查结果显示，高尿酸血症占10.1％，痛风患病率达0.30％。二、病因及发病机制

正常人每天产生的尿酸如果生成速率与排出率相当，则血尿酸值可保持在稳定状态，如嘌呤合成代谢增高及(或)尿酸排泄减少是血清尿酸值增高的重要机制，高尿酸血症分为原发性和继发性两种。临床营养治疗侧重于原发性。

(一)遗传因素

古代即发现痛风有家族性发病倾向，原发性痛风患者中，约10％～25％有痛风家族史，而痛风患者近亲中发现有15％～25％患高尿酸血症。因此认为原发性痛风是常染色体显性遗传。高尿酸血症的遗传可能为多基因的。多种因素，如种族、年龄、性别、饮食及肾功能等，均可影响痛风遗传的表现形式。目前已发现有两种先天性嘌呤代谢异常症是性连锁的遗传，即次黄嘌呤.鸟嘌呤磷酸核苷转移酶(HGPRT)缺乏型及5一磷酸核糖一1一焦酸合成酶(PRPPSynthetase)活性过高型，女性为携带者，男性发病，但这在原发性痛风中仅占1％～2％。为数极少。

(二)环境因素

痛风虽与遗传有一定关系，但大部分病例没有遗传史，反映环境因素如：饮食、酒精、疾病等会造成种族和地域间的差别。凡使嘌呤合成代谢或尿酸生成增加，及(或)使尿酸排泄减少的缺陷、疾病或药物，均可导致高尿酸血症。例如高嘌呤饮食、酒精、饥饿；疾病如肥胖、高血压病、慢性肾衰、糖尿病酸中毒；药物如利尿剂、小剂量水杨酸、滥用泻药等。在原发性高尿酸血症和痛风患者中90％是由于尿酸排泄减少，尿酸生成一般正常，患者的肾功能其他方面均正常，尿酸排泄减少主要是由于肾小管分泌尿酸减少所致，肾小管重吸收增加亦可能参与。常见的诱发因素有：激烈肌肉运动、酗酒、缺氧、外科手术，放疗化疗、受凉、减体重过快、间断陛饥饿减体重等，是由于A11P加速分解，其代谢产物即次黄嘌呤、黄嘌呤和尿酸明显增加所致。继发性高尿酸血症和痛风的发病因素有：继发于其他先天性代谢紊乱疾病，如糖原累积病。

三、临床表现

典型的痛风病程经历四个阶段：①无症状性高尿酸血症；②急性痛风性关节炎；③间歇期；④痛风石与慢性痛风性关节炎。

(一)高尿酸血症

正常人血液中尿酸钠的饱和度上限，在体温 37℃，血pH7.4 时，约为

0.38mmoL／L(64mg／L)。女性高于0.36mmol／L(6mg／L)，男性高于0.42mmol

／L(70mg／L)即为高尿酸血症。无症状高尿酸血症是指血清尿酸水平升高，与有症状的痛风之间是有区别的，故不是痛风的同义词。它亦不是一种独立的疾病，有些无症状高尿酸血症可持续终生未查明原因，称之为特发性高尿酸血症，随着血清尿酸浓度的增高，发展成为痛风的趋势就越高。

(二)急性痛风性关节炎

急性痛风性关节炎是痛风最常见的首发症状，典型症状是骤然起病，通常第一次发作是在夜间，约85％～90％是单关节受累，最常侵犯的部位是第一跖趾。在几小时之内，受累关节变得热、暗红、肿胀、刀割或咬噬样疼痛，疼痛高峰可持续24～48小时，病程持续时间可在数小时或数日不等。未经治疗的症状有自限性，症状消退时，关节部位有脱屑，肤色变暗。少数患者并不具备典型发作症状，其症状较轻，l.2天即消失。如急性发作治疗不当，关节炎可迁延不愈

或转移到其他关节。

(三)间歇期

在两次发作之间是间歇期，大多数患者第二次发作在6个月至2年之间，少数5～10年才复发，个别患者则无第二次发作。一般情况下，未经有效治疗的病例，发作频率增加，间歇期缩短，症状加剧，炎症持续时间延长，受累关节数目增加。有部分患者第一次发作直接进人亚急性期和慢性期而没