脑血管疾病临床合理用药及药品-ppt课件.pptxVIP

;前言;一、脑血管病的分类;B其他

一过性脑缺血发作

慢性脑循环不全症

高血压脑病

其他;脑血栓形成;脑栓塞;3.其他

可存在下列栓子来源

心脏疾患（房颤、瓣膜病、心梗等）

颈动脉的动脉硬化性

空气栓塞、脂肪栓塞

脑血管造影证明在闭塞动脉内有血管内栓子且随时间推移多见到栓子移动或在开通

颈部超声等确认颈部动脉有壁在血栓;缺血性脑血管病的治疗;无症状期

无症状期的治疗主要是针对取除危险因素而言

1。高血压

无论收缩期压升高、还是舒张压升高都是极重要的危险因素，对皮层枝梗塞深穿枝梗塞的发生都很重要尤其是深穿枝。Meta分析舒张压平均降低6mmHg可使卒中发生率下降42％。长期血压升高

9/5mmHg导致脑卒中发生增加1/3，升高

18/10mmHg则增加50％，推测如在各组血压水平长期平均降低5－6mmHg将减少卒中35－40％;降压药的应用原则上应用不引起起立性低血压者

Ca＋＋拮抗剂有时损害肝脏

噻嗪类可能引起电解质异常，糖代谢异常、脂肪代谢异常、尿酸比值升高等代谢障碍和脱水

B受体阻断剂心动过缓、心功能不全;关于高血压的危险性，更重视的是收缩压和脉压的作用

脉压差8mmHg者脑卒中的相对危险性是脉压差5mmHg的3－4倍，单纯舒张压升高尔收缩压正常者，脑卒中的相对危险性几乎与正常者相同;脂质代谢异常;但有抗粥样硬化作用的HDL在脑梗塞病人其值较低

尤其是皮层枝梗塞与脂质代谢异常有关基本明确，所以也应对脂质代谢异常干预

禁烟、矢量运动、减肥控制糖质过剩摄入、药物疗法

饮食疗法：控制总热量给予低脂及低胆固醇饮食。要求全部饮食脂肪含量应降到不超过总摄入热量的30％。多吃含蛋白质及不饱和脂肪酸的饮食;药物

HMG－CoA还原酶抑制剂即通称他汀类。如：洛伐他汀、辛伐他汀、西立伐他汀等，作用机制是

抑制是抑制体内胆固醇的合成酶HMG-CoA还原酶，

从而限制胆固醇的合成，并能增加肝脏LDL合成，明显降低血清胆固醇及LDL－C水平，能中等度降低血清TG水平，同时可使血清HDL－C水平轻度升高。此类药物降低TC效果有剂量依赖性，主要

毒副作用是肝??性转氨酶升高、肌肉触痛及一过性血清肌酸激酶CK升高。;贝特类（贝丁酸类），其作用机制是激活过氧化酶体激活型增殖体受体，增强脂蛋白酶的作用，使血中极低密度脂蛋白加速降解，降低血中TG水平，主要适用于TG升高的病人，常用的有妥安明、必降脂、力平脂、洁脂等。;烟酸及其衍生物：适用于TG增高患者，其作用机制使增强脂蛋白酶的作用，降低游离脂肪酸的水平。常用的有烟酸、阿西莫司、烟酸肌醇酯。常见的副作用为面红耳

赤、转氨酶升高、胃肠道反应及皮肤搔痒等。;胆酸鳌合剂（隔离剂）：阻止胆酸或胆固醇从肠道吸收，促进胆固醇从粪便排出，

促进胆固醇降解，从而使TC及LDL－C下降、

TG及HDL轻度升高。常见的副作用为味差

和便秘。;吸烟;慢性吸烟对脑循环的影响;但也有相反的报告

65岁以下吸烟、不吸烟者脑血流量无统计血差异

65岁以上，吸烟者较不吸烟者平均脑血流量低，但血清脂质两者无有差异，考虑是吸烟致潜在性换气障碍造成脑血管收缩。

也有人报告吸烟使PaCO2低下及PaO2上升，使脑血流量减少;高脂血症、脱水;脑出血的治疗;1967粘，Klatzo从发病机理和病理方面首先提出将脑积水分：

血管源性脑水肿

细胞毒性脑水肿

1975年，Fishman提出间质性水肿

1979年，Miller提出，

低渗透性脑水肿

液体静压力性脑水肿;血管源性脑水肿;细胞毒性脑水肿;细胞膜及依靠ATP供能的钠、钾离子泵作用被破坏、钠机如细胞内

细胞内酸性代谢产物如乳酸盐等增多，氯离子也进入细胞内，它们都带负电荷，可是钠离子乃相继进入细胞内。

细胞内渗透压升高，使水分进入细胞内。;脑水肿在脑组织遭到损伤后立即发生，24小时后最明显，并有病灶向脑实质区和临近区域扩展，水肿持续时间一般为3－4周

临床尚同一病因常可同时或先后发生不同类型的脑水肿，很少以单一类型出现，因此要注意区分清哪种类型脑水肿为主。;缺血性脑血管病所致脑水肿;脑出血后脑水肿;甘露醇为什么能降颅压？;当快速静点后，CSF中甘露醇的清除比血清中清除慢，使甘露醇在CSF中滞留。其可增加震颤及缺血区脑血流量，降低血浆粘度及红细胞聚集性，增加红细胞变形性，从而保护缺血区微循环。在改善微循环同时，也促进了组织水平的氧转