医学课件：呼吸衰竭--.pptVIP

定义；

是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。诊断标准：

在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压＜60mmHg伴或不伴二氧化碳分压＞50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等所致低氧因素。病因：

1、气道阻塞性病变：支气管炎症、肿瘤、异物、痉挛等

2、肺组织病变：肺炎肺气肿严重肺结核肺纤维化等。

3、肺血管疾病：肺栓塞肺血管炎。

4、胸廓和胸膜病变：气胸液胸等

5、神经肌肉疾病：神经系统疾病镇静催眠药物中毒重症肌无力等。分类：（一）、按照动脉血气分析分类

Ⅰ型呼吸衰竭：缺氧性呼吸衰竭，特点是动脉血氧分压＜60mmHg，主要见于肺换气障碍。如严重感染性疾病、间质性肺疾病、急性肺栓塞。

Ⅱ型呼吸衰竭：高碳酸性呼吸衰竭，特点是动脉血氧分压＜60mmHg伴有二氧化碳分压＞50mmHg，系肺泡通气不足引起，如COPD.

（二）、按照发病急缓分类

急性呼吸衰竭：严重肺疾病创伤休克等

慢性呼吸衰竭：见于慢性疾病如COPD，肺结核、神经肌肉病变等

（三）、按照发病机制分类

1、通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭。

2、泵衰竭（中枢神经系统疾病、神经肌肉疾病、胸廓等引起，表现为Ⅱ型呼吸衰竭）和肺衰竭（肺组织、气道阻塞、肺血管病变引起，表现为Ⅰ型呼吸衰竭）。发病机制和病理生理：

（一）低氧血症和高碳酸血症的发生机制：

1、肺通气不足

2、弥散障碍气体弥散的速度取决于气体分压差、气体弥散系数、弥散面积、厚度和通透性、弥散时间、心排血量等。

3、通气/血流比例失调

正常情况下，通气/血流比例为0.8。

异常情况下，（1）通气/血流比例下降，见于通气不足，如肺泡萎缩、肺炎、肺不张、肺水肿等。称肺动—静脉样分流或功能性分流。

（2）通气/血流比例升高，见于部分肺泡血流不足，如肺梗塞。称死腔样通气。

以上仅出现低氧血症，而无二氧化碳潴留。

4、肺内肺动—静脉解剖分流增加是通气/血流比例失调的特例，常见于肺动—静脉瘘。提高吸氧浓度不能改善缺氧。

5、其他，氧耗量增加见于发热、寒战、呼吸困难和抽搐等。二）、低氧血症和高碳酸血症对机体的影响

1、对中枢神经系统的影响A、缺氧对大脑最敏感。

（1）、完全缺氧4—5分钟，出现不可逆的脑损害。

（2）、氧分压＜60mmHg时，出现注意力不集中，智力和视力下降。

（3）、氧分压降至40—50mmHg时，出现神经精神症状，如头痛、定向力障碍、嗜睡等。

（4）、氧分压低于30mmHg时，出现神志丧失和昏迷。

（5）、氧分压低于20mmHg时，出现不可逆的脑损害。

B、二氧化碳潴留

二氧化碳潴留使脑脊液氢离子浓度增高，影响脑细胞代谢，降低脑细胞兴奋性。

（1）、轻度增高，表现为皮层兴奋，如失眠、兴奋、烦躁不安、黑白颠倒等。

（2）、继续增高，表现为肺性脑病（或称二氧化碳麻醉），如头痛、言语不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷。还可出现视力障碍，球结膜充血水肿。计算力、定向力下降。目前认为低氧血症、高碳酸血症和酸中毒三个因素是肺性脑病最根本的发病机制。

2、对循环系统的影响

心率增快，心排出量增加，皮肤血管扩张。后期可直接抑制心血管中枢，慢性可引起肺心病。

3、对呼吸系统的影响

低氧血症远较二氧化碳潴留对机体的影响小。氧分压＜60mmHg时作用于颈动脉体和主动脉体的化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢。氧分压＜30mmHg时，直接抑制呼吸中枢。

二氧化碳是强有力的呼吸中枢兴奋剂，是呼吸加深加快。当二氧化碳分压＞80mmHg时，对呼吸中枢产生抑制和麻醉效应。

4、对肾功能的影响

可以合并肾功能不全。

5、对消化系统的影响

表现消化不良、食欲不振、