术后疼痛管理的优化王世端课件.pptVIP

王世端青岛大学医学院附属医院

WarfieldCA,etal.Anesthesiology1995;83:1090-1094

疼痛慢性疼痛持续3个月以上，可在原发疾病或组织损伤愈合后持续存在初始状态下未充分控制临床最常见和最需紧急处理的急性疼痛性质为急性伤害性疼痛

神经元疼痛阈值降低〔敏化〕，引起慢性疼痛WoolfCJetal.Seicence2000;288:1765-1768.前列腺素PGE钠离子通道活性增加神经元细胞膜活性增加++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++外科手术导致组织损伤P与PGE受体结合环氧化酶（COX2）在中枢和外周表达

最大程度的镇痛最小的不良反响最正确的躯体和心理功能最好的生活质量和病人满意度?专家共识?

最大程度的镇痛?专家共识?

一、超前镇痛

超前镇痛

麻醉药：Propofol,Seveflurane镇痛药：Remifentanyl意识恢复与痛觉恢复的时间差麻醉苏醒的质量?速度又快又好又好又快Sufentanyl

影响平安的因素

药物的不良反响副作用毒性反响后遗反响变态反响〔过敏反响〕继发反响停药反响特异质反响依赖性〔戒断综合征〕

短期不利影响增加氧耗量交感神经系统的兴奋增加全身氧耗，对缺血脏器有不良影响心血管功能心率增快、血管收缩、心脏负荷增加、心肌耗氧量增加，增加冠心病患者心肌缺血及心肌梗塞的危险性呼吸功能手术损伤后伤害性感受器的激活能触发多条有害脊髓反射弧，使膈神经兴奋的脊髓反射性抑制，引起术后肺功能降低，特别是上腹部和胸部手术后；疼痛导致呼吸浅快、呼吸辅助肌僵硬致通气量减少、无法有力地咳嗽，无法清除呼吸道分泌物，导致术后肺部并发症胃肠导致胃肠蠕动的减少和胃肠功能恢复的延迟泌尿系统尿道及膀胱肌运动力减弱，引起尿潴留骨骼肌肉系统肌肉张力增加，肌肉痉挛，限制机体活动并促进深静脉血栓形成神经内分泌系统神经内分泌应激反应增强，引发术后高凝状态和免疫抑制；交感神经兴奋导致儿茶酚胺和分解代谢性激素的分泌增加，合成代谢性激素分泌降低心理情绪可导致焦虑、恐惧、无助、忧郁、怒气、过度敏感、挫折、沮丧；也可造成家属恐慌、手足无措的感觉、引发家庭危机睡眠障碍睡眠障碍会产生心情和行为上的不利影响长期不利影响慢性疼痛术后疼痛控制不佳是发展为慢性疼痛的危险因素行为改变术后长期疼痛(持续1年以上)是行为改变的风险因素

水钠潴留心肌氧耗增加深静脉栓塞肺动脉栓塞交感神经兴奋性增强肺不张肺炎促血栓形成恶心、呕吐麻痹性肠梗阻水电解质代谢异常内分泌反响慢性疼痛心功能影响肺功能影响术后高凝状态胃肠道影响外周或中枢敏化徐建国等,?疼痛药物治疗学?2007:264-266;276术后疼痛

副作用处理原那么?专家共识?副作用处理原则镇静过度评分≥3立即停用阿片药物，紧急呼叫麻醉科医生呼吸抑制呼吸＜8次minSpO2＜90%立即停用阿片药物，强疼痛刺激，给氧，机械通气，纳络酮0.1-0.2mg/次直至呼吸率8次／min，SpO290%循环改变血压、心率基础值30%消除原因，对症处理恶心呕吐VAS评分≥4地塞米松2.5mg/次，2次/日(或甲强龙20mg,2次/日),或氟哌啶1mg/次，2次/日或5-HT3受体阻滞剂瘙痒抗组胺药或小剂量纳络酮(0.05mg)运动障碍评分≥1评估所用镇痛药物和方法是否恰当，排除其他原因感觉异常有尿潴留有对症处理

不良反响无痛≠舒适“痒痒比疼痛更难受〞“宁愿疼痛也不要恶心呕吐〞在保证平安的前提下，最小〔少〕的不良反响到达最舒适的镇痛效果---探索与追求多模式镇痛

四、多模式镇痛〔MultimodalAnalgesia〕

多模式镇痛

急性疼痛的传导途径外周神经元脊髓背角背根神经节疼痛外周伤害性感受器损伤脊髓丘脑束1.转化有害刺激在疼痛受体被转换成神经冲动2.传导神经冲动被传导至中枢神经系统3.调节来自脑的神经冲动下行途径调节疼痛感觉4.感知感觉到疼痛

外周神经元脊髓背角脊根神经节疼痛传入调制外周伤害感受器损伤阿片类药物与受体结合产生镇痛COX-2抑制剂抑制外周炎症多模式镇痛的理论根底椎管内阻滞或其它局部麻醉

多模式镇痛的实施〔轻度疼痛〕

多模式镇痛的实施〔中度疼痛〕

多模式镇痛的实施〔重度疼痛