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高压氧在内科疾病中的应用

;第一篇、西医内科学对高压氧的认识与应用;一、高压氧已在西医内科应用的疾病;二、高压氧用于毒物中毒

（一）作用机制;（二）一氧化碳中毒：

CO:

1、来源：含碳物质燃烧不完全产生.

2.物理特性：无色、无臭、无味、无剌激，比重0.967（比空气轻，空气为1，大气中CO为百万分之一，0.04PPm），不溶于水，易溶液于氯仿、氨水、酒精、醋酸等有机溶剂，

3、毒性特点：亲神经毒物属窒息性气体。空气中最高允许浓度为0.05%(30g/m3)，如超过会中毒，超过12.5%时有爆炸的危险.

4、病因病理：;分类;6、实验室检查：

（1）COHB——大于10%才有意义，超过8小时失去诊断意义。

（2）头部CT（皮质下密度下降，苍白球对称性密度下降，脑室扩大，2周左右复查）。

7、诊断依据：

（1）中毒史：空气中CO浓度检测，同环境中者有类似情况时有助诊断

（2）临床表现：中枢NS损害表现，详细的精神经学检查除外其它病，皮肤粘膜樱桃红或皮肤受损，非外伤性肢体挤压伤，视网膜出血有助诊断；

（3）实验检查：COHB，血气分析，血乳酸、血清酶学检查，血生化、ECG、EEG、脑CT、MIR、胸部X、肺功能检查有助诊断》

8、治疗：

尽快脱离CO环境，打开门窗或移至空气新鲜的地方，在通往高压氧治疗前的过程中吸入常压氧，肌注纳络酮，对症处理（维持生命体征，纠正颅高压-输甘露醇，应用钙离子拮抗剂，扩张血管），输液（维持水电解质平衡）。争取尽快高压氧治疗。

高压氧治疗

（1）高压氧治疗CO中毒的作用机理：

;;③提高氧分压和收缩血管使血管通透性降低-治疗CO所致的严重并发症：如脑水肿、肺水肿，心肝肾损害、中枢性呼吸衰竭、消化道出血、酸中毒。

④对CO中毒引起的迟发性脑病有明显的防治作用：高压氧下有利于神经细胞恢复改善血管壁营养，促使血管内膜修复促使血块和血栓吸收避免大脑闭栓性脉管炎，激活颅内生化过程，改善各种精神症状。

9、注意事项:

（1）有活动性脑出血者暂不用HBO;

（2）HBO为主的综合治疗(通风、吸氧、静滴双氧水、能量合剂、大量维生素C、皮质激素、低分子右旋糖酐、冬眠疗法、平衡酸硷水电介质、抗生素、血管扩张剂、钙拮抗剂、输血换血、中枢苏醒剂、对征处理、支持闻法;

（3）有肺部感染时应用抗生素;

（4）重症、深昏迷、时间长、COHB40%和伴有脑水肿者应予以充分治疗,80次以上.以防中毒性脑病;

（5）若出现精神后续症状,应立即重复治疗,脑电恢复正常为治愈后续症状指征;

（6）妊娠者发生CO中毒应作HBO治疗.;急性CO中毒性迟发性脑病

中重度病人，尤其是昏迷超过4小时以上，常规治疗清醒后，经一段时期的“假愈期”（数小时至2~3个月不等，一般2~3周）后又突然出现神经精神障碍（头痛、失语、大小便失禁、痴呆、震颤性麻痹、瘫痪等）。它不同于急性CO中毒后遗症（无假愈期，精神症状是直接延续下来的）。是由于缺氧后血管壁损害，继发脑组织变性坏死。易患因素（脑力劳动、年老、有高血压史、有精神剌激史）。

;作用;（二）HBO对冠心病的治疗

1、治疗机理：

（1）提高冠脉血氧张力，血氧含量和心肌储氧量，增加心肌供氧，虽然冠脉收缩，但在2ATA下物理溶解量高15~20倍，心肌可获足够的氧，恢复有氧代谢，减少酸性产物和胺类物质缓解心绞痛。

（2）氧张力提高、增加氧弥散距离，使缺血和梗寒区获得更多的氧，保护缺血心肌和缩小梗塞面积；

（3）缩小梗塞区与正常区心肌的氧压差，从而减少心梗时室早和室颤的发生率。防止周围血管萎陷和不可逆性心源性休克，改善全身缺氧，增强心功能，阻止心衰和肺水肿；

（4）建立侧枝循环，使缺血区获得新的血供，防止心梗再发。

2、注意事项:

（1）要并用扩血管剂;

（2）常规应用抗氧化剂;HBO下脂质过氧化物(可损害心肌细胞膜结构)增加.

（3）HBO下作心电监护;

（4）每年重复1~2个疗程,以防心梗再发.;

;生理作用;（一）支气管哮喘

可在短期内终止哮喘发作,甚至在相当时间内控制发作.

1、HBO治疗支气管哮喘机理:

（1）有氧代谢旺盛ATP生成增加,C-ATP增加,支气管舒张,避免哮喘发作;

（2）氧含量、氧张力、氧弥散距离增加，改善全身和局部组织缺氧，有利于受损支气管粘膜修复、清除充血水肿缓解支气管平滑肌痉挛；

（3）高密度氧对呼吸道有冲擦作用，

（4）可减少腺体分泌，使呼吸道通畅；肺活量增加。

（5）可使哮喘病人糖皮质代谢障碍恢复正常使哮喘减轻；

（6）T淋巴细胞免疫活性下降、免疫球蛋白含量降低减