发热、水肿PPT课件.pptx

发热fever概念正常人的体温受体温调节中枢所调控：体温调节中枢(大脑皮质和丘脑下部)——下丘脑后区的产热中枢和下丘脑前区的散热中枢。通过神经、体液因素使产热和散热过程呈动态平衡；保持体温在相对恒定的范围内。机体在致热源作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时，体温升高超出正常范围，称为发热。正常体温与生理变异正常人的体温一般为36℃～37℃左右，正常体温在不同个体之间略有差异，且受机体内、外因素的影响稍有波动。发生机制在正常情况下，人体的产热和散热保持着动态平衡。由于各种原因导致产热增加或散热减少，则出现发热。多数患者的发热是由于致热源所致。致热源包括外源性和内源性两大类。外源性致热源（exogenouspyrogen）各种病原体、炎症渗出物、无菌性坏死物、抗原抗体复合物；不能直接作用于体温调节中枢；激活血液中中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核-吞噬细胞系统——内源性致热源。内源性致热源(endogenouspyrogen)白介素、肿瘤坏死因子和干扰素透过血-脑脊液屏障直接作用体温调节中枢的体温调定点，使调定点上升体温调节中枢对体温重新调节发出冲动垂体内分泌因素使代谢增强或通过运动神经使骨骼肌阵缩（临床表现为寒战），使产热增多;交感神经使皮肤血管及竖毛肌收缩排汗停止，散热减少。综合调节作用使产热大于散热，体温升高引起发热。单核细胞外源性致热原产生致热原细胞中性粒细胞组织巨噬细胞内源性致热原体温调节中枢体温调定点上移交感神经躯体运动神经血管收缩寒颤散热产热体温升高非致热源性发热体温调节中枢受损：颅脑外伤、脑出血、炎症等。特点：高热、无汗，一般的退热药物作用差，需用使用冰帽、冬眠降温。产热过多：甲状腺功能亢进症，癫痫持续状态，特点：低热，体温一般不超过37.5℃，控制原发病后，体温恢复正常。散热减少：广泛的皮肤病，慢性心力衰竭，特点：一般为低热。临床分类感染性发热非感染性发热感染性发热一般感染：常见病原体感染如：一般的细菌、病毒、支原体、衣原体等；特殊感染：特殊病原体感染如：结核病、钩体病、登革热、伤寒、非典、禽流感等。?非感染性发热（1）无菌坏死物质的吸收：通常体温不超过38.5℃，但急性溶血，体温39℃以上。机械性、物理性或化学性损害：大手术，内出血、大血肿、大面积烧伤---临床上称为吸收热。血管栓塞或血栓形成：心肌、肺、脾等内脏梗死或肢体坏死。组织坏死与细胞破坏：癌、白血病、淋巴瘤、溶血反应。（2）抗原-抗体反应：风湿热、血清病、药物热、结缔组织病，体温37.5℃－38℃之间；（3）内分泌代谢障碍：甲亢、重度脱水；（4）皮肤散热减少：广泛性皮炎、鱼鳞癣；（5）体温调节中枢功能异常：物理性、化学性、机械性；（6）自主神经功能紊乱：多为低热。原发性低热：调节障碍或体质异常；感染后低热：系体温调节中枢的调节功能未恢复。注意与潜在的结核活动或其他新感染；夏季低热：体温调节中枢的调节功能不完善，多见于幼儿；生理性低热：精神紧张、剧烈运动。月经、妊娠。?体温测量口测法：36.3-37.2℃；准确，但不能用于婴幼儿及神志不清者。肛测法：36.5-37.7℃；一般较口测法高0.3-0.5℃；稳定，用于婴幼儿及神志不清者。腋测法：36-37℃；简便、安全；且不易发生交叉感染。发热的分度低热37.3-38℃中等度热38.1-39℃高热39.1-41℃超高热41℃以上发热的临床过程及特点发热的临床经过一般分为三个阶段。1、体温上升期：临床表现为畏寒、寒战，肌肉酸痛、乏力。体温上升有两种方式：骤升型：体温在几小时内达39-40℃或以上，常伴有寒战。缓升型：体温逐渐上升在数日内达到高峰多不伴寒战。2、高热期：是指体温上升达高峰之后保持一定时间，持续时间的长短可因病因不同而有差异。临床表现为皮肤发红灼热、呼吸深快、出汗。3、体温下降期：由于病因的消除，致热源的作用逐渐减弱或消失，体温调节中枢的体温调定点逐渐降至正常水平，产热相对减少，散热大于产热，使体温降至正常水平。临床表现为出汗多、皮肤潮湿。体温下降有两种方式：骤降渐降热型及临床意义发热患者在不同时间测得的体温数值分别记录在体温单上，将各体温数值点连接起来成体温曲线，该曲线的不同形态称为热型。不同的病因所致发热的热型也常不同。根据典型的热型有助于疾病的诊断和鉴别诊断。稽留热（continuedfever）体温恒定维持在39－40℃数天或数周，24小时波动范围不超过1℃。常见于大叶性肺炎、伤寒。弛张