- 1、本文档共8页,可阅读全部内容。
- 2、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
- 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
儿童创伤性凝血病的诊疗进展2023
摘要
创伤是儿童死亡的重要原因。机体灌注不足、组织细胞损伤、凝血酶生成
异常、纤维蛋白原与纤溶异常是发生创伤性凝血病(TIC)的主要病理生理机
制。常规凝血试验及血栓弹力图有助于诊断TIC,且血栓弹力图可指导临
床输血治疗,“优化的终末器官灌注“和充足的氧供是TIC的复苏目标。
积极正确的院前治疗、损伤控制性复苏策略、合理的输血及抗纤溶治疗有
益于提高TIC患儿的预后。
创伤是导致人类死亡的主要病因之一,在儿科人群中,创伤所导致的死亡
和残疾高于其他所有原因的总和[1-2];引起严重创伤患者6h内死亡的最
疗延误或不足而发生可预防的创伤性死亡[7],其中部分患儿发生了未被识
别的失血性休克,其失血性休克主要原因是没有及时控制出血和恰当的失
血后复苏治疗。创伤性失血性休克儿童的30d病死率为36?0而
成人仅为25?-9]。TIC是严重创伤引起的机体凝血及纤溶系统失衡,以
出血与出血量骤增、血栓形成风险增高为特点,涉及组织损伤、出凝血功
能紊乱等诸多病理生理变化[10-11]。早期识别其危险因素,并采取积极
的综合处理措施是成功救治TIC的关键,并可最终提高严重创伤患者的生
存率。
1TIC的发病机制
TIC是严重创伤后不恰当的止血治疗和炎症反应的结果,是从出血到血栓
形成的特殊病理过程,临床表现缺乏特异性[12]。患者的自身状况(如基础
疾病、药物使用等)、针对失血所采取的复苏治疗及其继发的血液稀释等情
况可能使TIC病理过程变得更加复杂,且加重其严重性。随着新型细胞凝
血理论的提出、粘弹性凝血检测技术的进步等,TIC的发病机制也逐步被
揭示。
1.1失血性休克
失血性休克是TIC的主要驱动因素,其病理生理核心在于血容量减少导致
微循环氧供不足,最终发生以代谢性酸中毒为启始的一系列病变。已有研
究证实酸中毒对凝血功能的影响:延缓纤维蛋白聚合和血凝块的强化;降
低凝血因子(V、IX因子)的活性和血小板的聚集[13];增加纤维蛋白原的
消耗;减少血小板数量和凝血酶生成,降低其最大凝块强度。局部组织灌
注不足、血管活性药物(如肾上腺素、血管加压素)的使用,以及凝血酶相
关信号通路的激活等可引发活化蛋白C的活性增强、纤溶酶原激活物抑制
剂的水平降低,加重TIC的纤溶病变[14-15]。
1.2组织与细胞损伤
1.2.1组织性损伤
严重创伤所致的组织损伤通过组织因子激活损伤部位的凝血系统,形成凝
血的病理变化,触发TIC,并具有早期促进低凝、后期加重高凝的特征。
部分病例可因特定器官(如脑组织)的严重创伤而导致TIC。新近的研究发
DAMPs)通过抗原呈递、共刺激分子表达等形式,激活炎症通路,使机体
产生免疫反应,而炎症与凝血间的交互作用造成对凝血功能的影响,如
DAMPs可以导致血小板反应低下[16-17]。此外,相关的临床研究提示,
组织损伤导致多种细胞来源的细胞外囊泡的产生,细胞外囊泡具有强烈的
促纤溶作用,甚至可能引发创伤后凝血因子的耗竭[18-19]。
1.2.2细胞性损伤
基于细胞研究的止血模型展示了受体、胞膜脂质及细胞表面的其他结构在
调节、定位凝血反应过程中的变化,确定了特定细胞类型在凝血过程中的
重要作用;一旦细胞介导的凝血过程受损,可导致整个凝血反应失控,血
小板和内皮细胞是两个关键的参与者[1]。
1.2.2.1血小板功能障碍
血小板黏附在损伤部位,提供促凝反应所需的附着面,并控制促凝反应的
速度和定位凝血酶的产生[20]。消耗性和稀释性的血小板减少与创伤患者
非控制性出血具有密切联系,值得注意的是许多创伤患者的血小板计数虽
然处于正常范围,但是其血小板功能可能已经明显受损[21]。Wohlauer
等[22]发现创伤患者的二磷酸腺苷途径和花生四烯酸途径的血小板抑制率
均显著增高(P0.001),提示在严重创伤后存在显著的血小板功能障碍。
在创伤性颅脑损伤小鼠中发现,神经胶质细胞和神经元产生的脑源性细胞
微粒可快速诱导高凝状态发展到凝血因子消耗性状态,这些微泡还可通过
二磷酸腺苷受体造成血小板功能障碍[23],即TIC患者中血小板功能和数
量均存在缺陷。原发性和继发性血小板功能失调是TIC的显著特征,在创
伤性休克患者中的发生率可高达50?4]。然而,大多数TIC患者即使血
小板计数和血小板活化功能正常,其血小板聚集功能也可能异常,这种现
象称为血小板衰竭[25-27]。损伤的血小板会释放纤溶酶原激活物抑制剂
[28]。创伤诱发血小板活化后可参与促炎反应,TIC早期血小板止
您可能关注的文档
最近下载
- 电光PBG-()Y高压配电装置说明书(永磁DSB-600B型).pdf
- 中国血脂管理指南(基层版2024年).doc
- 一汽-大众供应商代码文档.pptx
- GB∕T 33580-2017 橡胶塑料挤出机能耗检测方法(高清版).pdf
- 双减背景下新课标单元整体作业分层设计案例 人教版小学数学四年级下册第八单元 数学广角优化.docx
- 标日【初级】单词.pdf VIP
- 初中英语新人教版七年级上册Unit 1 Hello练习题(附参考答案)(2024秋).doc
- 产品包装纸箱设计规范.doc
- 《大单元视域下小学语文中段习作单元教学的实践研究》课题研究方案.doc
- 管理学(第九版)-哈罗德·孔茨、海因茨·韦里克课后题答案.pdf VIP
文档评论(0)