短暂性脊髓缺血发作.pptVIP

主动脉造影或主动脉瘤手术切除时对血供的干扰*反复发作则可能导致脊髓前动脉闭塞，造成不可逆后果。*治疗等同于脑TIA*Kui肯试验*短暂性脊髓缺血发作脊髓血管脊髓的血液供应90%来自主动脉发出的根动脉。10%来自椎动脉。脊髓血管脊髓表面有3条纵形的动脉。一条脊髓前动脉，两条脊髓后动脉。其间有丰富的侧支相通，脊髓的供血很丰富，较少出现缺血。脊髓血管因血运丰富，脊髓血管较少发生缺血事件。脊髓的主要动脉发生急性缺血时，可在相邻两根动脉分布区的交界处发生供血不足。T4与L1两处多发。病因动脉粥样硬化主动脉造影或主动脉瘤手术切除后脊髓血管畸形微栓塞梅毒性脊髓动脉炎腰椎管狭窄脊髓创伤红细胞增多症静脉血栓形成全身疾病引起血压过低临床表现典型表现为突然发作的间歇性跛行，持续数分钟至数小时，可完全恢复，不遗留任何后遗症。可表现自发性下肢远端发作性无力，反复发作，可自行缓解，休息或使用血管扩张剂可缓解，间歇期症状消失。少数也可表现为发作性截瘫等症状。体征体检可发现膝腱反射亢进及锥体束征阳性，但往往仍有动脉搏动存在。跛行间歇期，上述症状消失。鉴别诊断下肢动脉粥样硬化时导致的间歇性跛行本病皆发生在老年人，有明确的病史。当行走短距离之后，多有一侧下肢疼痛，发麻及无力，以致不能行走，休息后可以继续行走。但在发作时并无脊髓损害的症状。栓塞性脉管炎多见于中年男性，并无明显的周围动脉硬化，发作时足部及小腿部疼痛，伴有足部肤温降低，足背动脉搏动消失，足趾发绀，无脊髓损害的体征。治疗原则保障缺血后脊髓血流灌注。提高脊髓对缺血的耐受，以及防护脊髓缺血后再灌注损伤。保证充足的全身血容量和维持稍高于正常水平的动脉压，利用低温、糖皮质激素、钙通道阻滞药、兴奋性氨基酸受体拮抗药等提高脊髓对缺血的耐受性，应用自由基清除剂及免疫调节药预防脊髓缺血后再灌注损伤可。病例一女，58岁，在田间劳作时突然出现腰骶部疼痛，伴双下肢无力,以左侧为重，不能站立行走。急送医院行腰椎CT检查未见异常。病人入院时上述症状已有所好转。既往有高血压病病史5年，未正规服药控制。查体：血压160/100mmHg，颅神经检查无异常，双上肢肌力Ⅴ级，肌张力正常，胸腰部棘突无压痛及叩痛，左下肢近端肌力Ⅳ+级,远端肌力Ⅳ级，张力略低，右下肢肌力肌张力正常，右下肢感觉稍差，未查及感觉减退平面，病理反射未引出。入院后30min（发病后约70min）腰痛缓解，左下肢肌力好转，能自行站立。发病后8h，症状完全缓解。住院2d出院。病例二查体：血压180/80mmHg，体温36.5℃，病人下腹部膨隆，膀胱区叩痛。双下肢足背动脉搏动正常对称。脑神经及双上肢未见异常，双下肢肌力Ⅳ级，肌张力正常，T6以下针刺觉减退，深感觉正常，双侧Babinski症（+）。男，61岁，晨起后出现尿潴留，双下肢无力，麻木1h入院，3个月前曾有间歇性跛行，休息后很快缓解。既往有高血压、高胆固醇血症史。颅脑CT未见异常。入院后给予导尿，扩血管治疗后，下肢无力症状很快缓解，入院当晚，自行活动自如，尿管拔除后能自行小便。第2d查双下肢动脉超声，管径无明显狭窄，血流速度正常。继续治疗7d，未再出现类似发作，好转出院。病例三主诉及现病史患者男，50岁。因“发作性腹背痛，双下肢麻木无力15小时”入院。患者15小时前出现不明原因剧烈腹痛并向肩背部放射，随后出现双下肢麻木无力，从足部向上发展迅速累及双下肢，约2小时后双下肢麻木无力及腹背部疼痛自行缓解。第2天即出现尿潴留，并再次出现腹背痛、双下肢无力，至入院时仍未缓解。查体血压157/97mmHg，平脐水平右腰腹部可见咖啡样色素沉着带，心肺腹无异常。颈项强直，下颌距前胸3指，脑神经及双上肢无麻痹及瘫痪。双下肢肌力Ⅳ级，肌张力增高，双膝腱反射亢进，双侧踝阵挛征阳性，T7平面以下痛、温觉减退，触觉及深感觉相对保留，病理征未引出。初步诊断脊前动脉短暂性缺血发作诊治经过给予扩容抗凝治疗，上述症状始终未予有效控制。重时双下肢肌力0级，感觉障碍平面于T6至T10之间波动，轻时感觉障碍呈长袜套样，持续2到3小时可好转。入院后6小时行腰椎穿刺检查，显示均匀血性脑脊液，压力110mmH2O，奎肯试验显示椎管梗阻。因怀疑腰椎穿刺结果，再予颈椎旁穿刺，同为均匀血性脑脊液，压力270mmH2O拟诊为脊髓蛛网膜下腔出血。予肌肉注射立