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概述
;;(1)一个或多个皮层或皮层下卒中或出血;
失语、失用,亦可出现帕金森氏综合征
程度匹配组的“均数-1.
某一认知功能如言语(失语症)、运动技能(失用症)、知觉(失认症)的进行性损害;
尽早诊断可以尽早接受治疗以减慢疾病的发展速度,可以重新进行家庭和财务安排,以减少损失。
(4)病程以自发的改善间期为标志;
(3)痴呆与脑血管疾病可能有关,但在时间或
临床支持血管性痴呆诊断:
维生素E、银杏叶制剂(EGb)、司来吉林(selegiline)。
这可能开辟了一条用免疫/疫苗抗Aβ的新路。
非特异性EEG改变:如慢波活动增强
雌激素刺激包括乙酰胆碱的神经递质,激活NGF,增加脑血流,并可能有神经保护作用。
中国神经精神疾病的负担(2020)
世界各地调查所得的痴呆患病率相差较大,可能与调查方法、人口样本以及诊断标准不同有关。
即使改善循环药物可使AD病人脑血流量增加,但由于神经细胞已退变,脑功能也得不到改善。;
中国神经精神疾病的负担(2020);流行病学;流行病学;
世界各地痴呆患病率比较
;危险因素——人口学因素;危险因素——生活习惯;危险因素——社会心理因素;危险因素——遗传因素;危险因素——其他;危险因素——
躯体病史和药物危险因素;临床表现与诊断;认知的概念;;正常老年人的记忆减退;痴呆尤其是AD易被忽视和漏诊,仅有不足一半的AD病人被诊断。
(2)阶梯式病程;
抑郁症7.
临床支持血管性痴呆诊断:
(2)有脑血管病和局灶性神经系统体征;
失语、失用,亦可出现帕金森氏综合征
(3)痴呆与脑血管疾病可能有关,但在时间或
①认知功能损害的不均匀性(斑块状损害);
分裂症1.
对轻、中度痴呆病人,主要是指导其生活
痴呆符合DSM-IV-R的诊断标准
脑脊液、血清中APO-E多态性、Tau蛋白定量、?-淀粉样蛋白片段测定
临床观察示AD病人的脑有与认知障碍相关的烟碱样受体丧失,已把谷氨酸能(glutamatergic-NMDA)拮抗剂(memantine)用于严重AD的治疗。
惊恐0.
病前兴趣狭窄和重大生活事件的积累??AD的危险因素;;;;轻度认知功能障碍(MCI);;
痴呆综合症的基本症状;;临床表现;遗忘期;紊乱期;痴呆期;辅助检查;;;诊断步骤;临床常见的痴呆类型;阿尔茨海默病(AD);;;;;血管性痴呆(VaD);;;;;治疗;总述;针对神经递质的治疗;;;;雌激素替代治疗(ERT);抗炎治疗;抗淀粉样物质;;细胞移植;其它治疗;;;;护理;康复;脑脊液、血清中APO-E多态性、Tau蛋白定量、?-淀粉样蛋白片段测定
强迫症1.
并由尸检或活检证实不含超过年龄相关的神经纤维缠结(NFTs)和老年斑(SP)数,以及其他变性疾病所致的痴呆。
(3)白质缺血性改变;
8%,2020年23.
强迫症1.
遗忘期
临床很可能血管性痴呆:
抗炎药物包括:强的松、消炎痛(indomethacin)、diclofenac、celecoxib(Cox-2抑制剂)。
DSM-Ⅲ、DSM-Ⅳ、CCMD-2-R、ICD-10
低教育程度:痴呆患病率水平与所受教育程度呈负相关
①认知功能损害的不均匀性(斑块状损害);
痴呆与脑血管疾病密切相关,痴呆发生在脑卒中后的3个月内,并持续6个月以上,或认知功能障碍突然加重、或波动、或呈阶梯样逐渐进展。
除少数能暂时改善症状外,尚无一种方法能自根本上停止其病理学上的退行性变,或恢复其智能。
(3)痴呆与脑血管疾病可能有关,但在时间或;
中国神经精神疾病的负担(2020);抑郁症7.
抗炎药物包括:强的松、消炎痛(indomethacin)、diclofenac、celecoxib(Cox-2抑制剂)。
脑脊液、血清中APO-E多态性、Tau蛋白定量、?-淀粉样蛋白片段测定
继中风、心脏病、癌症和之后,成为第四位死亡原因
危险因素——人口学因素
高级情感活动、羞耻和道德感受累
非特异性EEG改变:如慢波活动增强
这可能开辟了一条用免疫/疫苗抗Aβ的新路。
临床很可能血管性痴呆:
AD的危险性与该基因的量以及年龄
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