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茶色素对血脂及血流变指标变化影响分析

高脂血症是引起心脑血管疾病的原因之一，血流变分析仪其引起的血液黏稠度变化——高黏血症，影响血液在血管中的流动，在急性冠脉综合症(不稳定心绞痛、急性心肌梗死、猝死)的发生及发展中具有重要作用，降脂、降黏在预防该类疾病中有其积极意义。我院1999年5月~9月对39例高脂血症患者采用茶色素服药前后自身对比方法，通过血脂及血流变指标变化，观察降脂、降黏的作用，结果报告如下。

材料与方法

材料

病例选择：选择受检者采取自愿的原则，与医生签定协议书，明确化验项目及服药要求，保证临床观察的准确性及真实性。受检者均是学校教职工、离退休人员。入选39例中男性21例，女性18例，年龄34~76岁，平均58.5岁。

高脂血症标准：总胆固醇(TC)5.18mmol/L(正常值：2.33 ~5.18mmol/L)，甘油三酯

(TG)1.70mmol/L(正常值：0.56~1.7mmol/L)。血脂(TC或TG)中有一项或以上者为高脂血症。

方法

观察方法：受检者治疗前均接受身高、体重、日饮食及运动量的调查，进行血压、血尿常规、血小板、肝肾功能及空腹血糖检查，晨空腹抽静脉血测定TC、TG等血脂四项，同时测定血流变指标，抽血前一天不进食高脂饮食和饮酒。服药满30d、60d、120d时再复查血脂及血流变指标，第60d或120d复查肝肾功能、空腹血糖。受检期间保持服药前生活习惯。

检测方法：采血在上午8:00~9:00，肘静脉采血2.5mL，肝素抗凝。全血黏度(ηb)：用LBY-N5A型旋转式血液黏度计测定，切变率为60s-1。血浆黏度(ηp)：120s-1。红细胞压积(HCT)：用微量毛细管法测定，高速离心机，转速3,000rpm/min，离心30min后读数。血沉(ESR)：采用温氏法测定，37℃水浴，1h后读数。全血还原黏度(RV)、血沉方程K值、红细胞聚集指数计算均由普利生集团提供软件。

给药方法：茶色素胶囊(江西绿色制药有限公司生产)每粒125mg，每日3次，口服，每例连续服药两个月。

统计与处理：数据以x±s表示。对服药后30d、60d、120d血脂及血流变的各值采用服药前后配对

t检验。

结果

39例中有33例、20例、15例分别完成了30d、60d、120d复查。茶色素治疗后TC、TG稍有降低，但与服药前差异无

显著性意义(均P0.05)，HDL在60d、120d均升高(P0.01，P0.01)，LDL分别在30d、120d升高(P0.01，P0.05)，血脂变化见表1。血流变指标全血黏度和全血还原黏度在120d下降(P0.05，P0.05)，血浆黏度在60d升高(P0.01)，血沉与红细胞聚集指数均在60d、120d升高(P0.01~0.05)，血沉方程K值同样在60d、120d升高(P0.01，P0.05)，红细胞压积虽稍降低，但与服药前差异无显著性，见表2。

3讨论

高脂血症是引起动脉粥样硬化性高血栓性心脑血管病重要危险因子。因高脂血症引起的血液黏稠度增高直接影响了血液在血管中的流动，表现为全血、血浆黏度增加；因高脂引起的红细胞膜中胆固醇/磷脂比值升高，可使膜流动性降低、刚性增强、使微循环阻力增加，减少对人体心、脑等重要脏器的灌流；血黏度增加可使血管内血栓形成，使心、脑组织缺血甚至坏死。血浆黏度增高反映血浆蛋白(主要是纤维蛋白原及γ-球蛋白)浓度增高，纤维蛋白原是血液凝固成分之一，在血浆中可形成网状，增加血浆黏度，亦可吸附于细胞表面，促使血小板及红细胞聚集。高脂、高黏影响组织灌流及氧交换，加速组织代谢改变及结构恶化，促使动脉粥样硬化形成，降脂、降黏有利于改善心、脑、肾组织微循环结构异常，改善组织灌注及器官功能。

本文从血脂及血流变的两个方面对茶色素降脂、降黏疗效进行临床观察，服药后其对HDL有非常明显的升高作用，总胆固醇及甘油三酯的值有所下降，虽与服药前相比差异无显著意义，但结果仍可说明茶色素有缓慢降脂作用，但反常性LDL升高与总胆固醇及甘油三酯降低不符；可降低全血黏度及全血还原黏

度，特别是在120d差异有显著性，与茶色素降黏有关，但降低血浆黏度的作用不理想，说明血浆中LDL升高是影响黏度变化的因素；在红细胞压积不变(P0.05)的情况下，与血小板、红细胞聚集有关指标棗血沉、红细胞聚集指数及血沉方程K值升高，可能与茶色素不能改变红细胞表面负电荷有关。文献报道，生理状态下的一天当中，血液黏度在上午8:00左右达到最高，下午较低，凌晨3:00左右最低。我们抽血在上午8:00~9