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第三章外科休克病人的护理
第一节概述
休克是机体在多种病因侵袭下引起的以有效循环血容量骤减,组织灌注不足,细胞代谢紊乱和功能受损为共同特点的病理生理改变的综合征.
引起休克的原因虽然很多，但都有一个共同点，即有效循环血量的急剧减少。
【病因与分类】
临床上常根据引起休克的原因分五类：
1.低血容量性休克
包括失血性休克和创伤性休克
2.感染性休克
3.心源性休克
4.神经性休克
5.过敏性休克
低血容量性休克和感染性休克是外科中两个最常见的休克类型
【病理生理】
微循环收缩期—休克代偿期
微循环扩张期—休克抑制期
微循环衰竭期—休克失代偿期
1.微循环收缩期（少灌少流）
循环血量↓→BP↓
↓
交感-肾上腺系统兴奋→儿茶酚胺↑
↓
毛细血管前括约肌收缩→微循环血量↓
毛细血管内压↓
↓
组织液回吸收→自身输血
动静脉短路开放→回心血量↑
组织灌注不足→细胞缺氧
微循环收缩期
病因→循环血量↓→血压↓
休克早期
特点：
痉挛、缺血；
毛细血管网关闭；
前阻力后阻力；
少灌少流、灌少于流。
水
上述代偿反应的结果
*提高灌注压
*保存体液
*体液重新分布
保证心、脑重要器官的灌注
微循环扩张期
休克继续发展
组织缺氧→缺氧代谢→酸性产物↑
毛细血管前括约肌扩张、后括约肌仍收缩
血液淤积于微循环→循环血量进一步↓
休克加重
毛细血管壁细胞缺氧→通透性↑
血浆成分漏出血管外→血液浓缩、粘稠度↑
休克期
特点：
扩张、淤血；
前阻力后阻力；
血小板聚集、WBC嵌塞；
灌而少流，灌流。
（淤血性缺氧期）
微循环衰竭期
毛细血管内血液淤积、粘稠度↑及酸中毒
↓
红细胞、血小板易发生凝聚→微血栓
↓
弥漫性血管内凝血（DIC）
↓
血液停滞、细胞缺氧↑→溶酶体破裂→细胞自溶
↓
器官功能损害
DIC消耗凝血因子，激活纤溶系统→弥漫性血管内出血→休克恶化。
休克晚期
特点：
麻痹性扩张；
微血栓形成；
不灌不流；
“无灌流”。
二、代谢变化
无氧代谢→代酸
能量代谢障碍
细胞代谢紊乱、受损
三、内脏器官继发性损害
休克时常见的死因是多系统器官功能衰竭（MSOF）
肺：休克肺（肺水肿、肺不张），严重时ARDS。
肾：休克时，出现症状最早。少尿、无尿
心：心肌坏死、心衰
脑：脑水肿、颅内高压
胃肠道：胃肠道粘膜出现应激性溃疡
肝：肝坏死、肝功不全甚至肝昏迷
【临床表现】
分期
程度
临床表现
估计失血量
神志
口渴
皮肤粘膜
脉搏
血压
周围循环
尿量
约占全身血容量的%（成人）
色泽
温度
休克代偿期
轻度
神志清楚伴有痛苦的表现，精神紧张
口渴
开始苍白
正常，发凉
100次/分以下，有力
收缩压正常或稍有升高，舒张压增高，脉压缩小
正常
正常
20%以下（800ml）以下
休克抑制期
中度
神志尚清楚，表情淡漠
很口渴
苍白
发冷
100—120次/分
收缩压（90—70mmHg）脉压小
表浅静脉塌陷，毛细血管充盈迟缓
尿少
20%—40%（800—1600ml）
重度
意识模糊甚至昏迷
非常口渴，但可能无主诉
显著苍白肢端青紫
冰冷（肢端更明显）
速而细弱或摸不清
收缩压＜70mmHg或测不到
毛细血管充盈非常迟缓，表浅静脉塌陷
尿少或无
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