糖尿病急性并发症.pptVIP

发病机制

胰岛素缺乏渗透性利尿失水诱因血糖升高血渗透压升高脑细胞内水外移神经细胞功能障碍尿钠排出尿糖排出酮体生成减少残留胰岛素渴感中枢ADH释放肾小球血浆流量减少高血糖高渗透压综合征（HHS）主要表现严重失水症状体征神经系统症状体征实验室检查严重高血糖，血浆有效渗透压升高，尿糖强阳性，可无明显酮症诊断标准（1）血糖≥33.3mmol/L（2）有效血浆渗透压≥320mOsm/L（3）血清碳酸氢根≥15mmol/L，或动脉血pH≥7.30（4）尿糖呈强阳性，而尿酮阴性或为弱阳性治疗原则积极补液，纠正脱水小剂量胰岛素经脉输注控制血糖纠正水、电解质紊乱和酸碱失衡处理诱发因素和并发症治疗输液一般较DKA脱水更严重，应立即补液纠正脱水输液种类：血钠≤150mmol/L且血压偏低→生理盐水血糖＜13.9mmol/L后可改用5%葡萄糖液加胰岛素输液量：早期液体补充十分重要（可按治疗DKA方法），总补液量约占体重的10~12%治疗胰岛素：可按治疗DKA方法，血糖不宜下降过快过低补钾：可按治疗DKA方法渗透压不宜下降过快其他：去除诱因，积极控制感染及其他并发症监测血糖、电解质、生命体征，每2小时一次有条件尤其是伴有心功能不全时监测中心静脉压渗透压下降至正常后延长间隔时间预防定期自我监测血糖，将血糖控制在相对合理范围内老年人保证足够饮水对中枢神经系统障碍者保证出入量平衡糖尿病患者需用脱水剂者应监测血糖、血钠及渗透压糖尿病患者发生呕吐、腹泻、烧伤、严重感染等疾病时—保证足够水分摄入糖尿病急性并发症糖尿病酮症酸中毒高血糖高渗透压综合症糖尿病乳酸性酸中毒糖尿病低血糖症糖尿病乳酸酸中毒乳酸为体内无氧酵解的代谢产物，各种原因造成乳酸在血中升高导致的酸中毒。糖尿病患者由于各种原因导致的乳酸酸中毒称为糖尿病乳酸酸中毒发病率0.25%～4%，死亡率高糖尿病乳酸酸中毒诱因：糖尿病合并症：肝功能不全、肾功能不全、慢性心肺功能不全等缺氧性疾病糖尿病并发症：各种急性并发症合并脱水、缺氧时双胍类药物使用不当：双胍可增强无氧糖酵解，抑制肝脏和肌肉对乳酸的摄取，尤其是合并上述疾病时使用双胍其他：酗酒、一氧化碳中毒、水杨酸制剂等糖尿病乳酸性酸中毒主要症状疲乏无力，厌食、恶心或呕吐，呼吸深大，嗜睡等实验室检查明显酸中毒，但血、尿酮体不升高，血乳酸水平升高治疗原则补液，扩容，纠正脱水、休克补碱应尽早且充分去除诱发因素预防严格掌握双胍类药物的适应证对伴有肝、肾功能不全，慢性缺氧性心肺疾病及一般情况差的患者忌用双胍类降糖药使用双胍类药物患者在遇到急性危重疾病时，应改用胰岛素治疗糖尿病乳酸酸中毒诊断要点有酸中毒，血、尿酮体不显著，血糖可不高，钠、钾正常或偏高，肌酐、尿素氮升高血乳酸升高血乳酸＞1.8mmol/L增高血乳酸2-5mmol/L代偿性酸中毒血乳酸＞5mmol/L可明确诊断代酸：血pH＜7.35，AG＞18mmol/L计算公式为(血钾+血钠)-(血氯+血HCO3－)mmol/L、HCO3-＜10mmol/l，乳酸酸中毒的治疗原则?－预防为主，提高警惕，及早发现，有效治疗。－停用导致乳酸堆积的药物、保持气道通畅、给氧－支持疗法：控制感染，纠正休克（异丙肾上腺素），给氧－迅速补液：生理盐水、5％葡萄糖液或糖盐水，必要时补充血浆或全血，重者可采用小剂量胰岛素疗法。－纠正酸中毒：补碱，不可使用乳酸钠。轻者口服碳酸氢钠0.5～1.0克每日3次，鼓励多饮水；严重者给等渗碳酸氢钠，使血pH值在两小时内升至7.1以上，但不宜过多、过快，否则可加重缺氧及颅内酸中毒，多数人主张用小剂量碳酸氢钠。乳酸酸中毒－控制血糖：小剂量胰岛素持续静点，不但降糖还可促进三羧循环，减少乳酸产生，促进其利用－纠正电解质紊乱，抗感染等综合治疗－透析治疗血液或腹膜透析—清除乳酸或引起乳酸酸中毒药物，如苯乙双胍－预防严格掌握双胍类药物的适应症，尤其是苯乙双胍，长期使用双胍者要定期检查肝、肾功能、心肺功能，如有不适宜者应及时停药糖尿病急性并发症糖尿病酮症酸中毒高血糖高渗透压综合症糖尿病乳酸性酸中毒糖尿病低血糖症河北省人民医院内分泌科大家知道，糖尿病是在遗传和环境因素的作用下，胰岛素分泌缺陷或作用障碍导致的糖代谢紊乱，同时伴有脂质、蛋白、电解质的代谢紊乱。急性的血糖升高会造成一些比较严重的后果，出现一些急性并发症。包括…..胰岛素下降，升糖激素增多使肝糖原和肌糖元分级增加肝糖异生增加，肝和肌肉糖释放增加，导致血糖增高。大量糖从尿中排