膝关节骨性关节炎知识课件.pptx

膝关节骨性关节炎;;一、骨性关节炎概念

骨性关节炎（osteoarthritis，OA）：又叫退行性关节炎，并非炎症，主要为退行性变，属关节老化与磨损，是关节软骨的老化。骨性关节炎代表着关节的衰老，大于65岁人群中50%以上有骨性关节炎的X线片证据。膝OA是临床上常见的关节炎，女性多于男性，膝OA50岁以上约80%，有症状者在15%～20%，其中有5%左右不得不求医治疗，随着人口的老龄化，这些数字不断上升。;二、病因学的变化

骨关节炎的病因尚待进行深入研究。主要原因是关节软骨受破坏，关节软骨基质软化并失去弹性，丧失强度，并引起软骨下骨的硬化或囊性变及骨赘形成。病情加重影响整个关节结构，晚期导致关节畸形和功能丧失。;骨性关节的发生可能与下列因素有关：

1、肥胖体重的增加和膝骨性关节炎的发病成正比。肥胖亦病情加重的因素。肥胖者的体重下降则可以减少膝骨关节炎的发病。

2、骨密度当软骨下骨小梁变薄、变僵硬时，其承受压力的耐受性就减，因此，在骨质疏松者出现骨性关节炎的几率就增多。

3、外伤和力的承受异常状态下的关节，如在髌骨切除术后环节处于不稳定状态时，当关节承受肌力不平衡并加上局部压力，就会出现软骨的退行性变。正常的关节和活动甚至剧烈运动后是不会出现骨性关节炎的。

4、遗传因素不同种族的关节受累情况是各不相同的，如髋关节、腕掌关节的骨性关节炎在白种人多见，但有色人种及国人中少见，性别亦有影响，本病在女性较多见。;三、病理

1、关节软骨软骨变性为本病特征性病理改变，也是骨性关节炎最基本的病理改变。初起表现局灶性软化，表面粗糙，失去正常弹性，继而出现小片脱落，表面有不规则小凹陷或线条样小沟，多见于负荷较大部位，如膝和筒。进一步出现微小裂隙、糜烂、溃疡。软骨大片脱可致软骨下骨板裸露。镜检可见基质粘液样软化、软骨细胞减少、裂隙附近软骨细胞成堆增、软骨撕裂或微纤维化、溃疡面可被结缔组织或纤维软骨覆盖及新生血管侵入。关节边缘软过度增生，产生软骨性骨赘，软骨性骨赘骨化形成骨赘。骨赘脱落进入关节腔，即为“关节鼠”。

2、骨质改变软骨糜烂、脱落后，软骨下骨板暴露。关节运动时摩擦刺激，骨质逐渐变为致密、坚硬，称“象牙样变”。气关节软骨下骨髓内骨质增生、以及软骨下骨板囊性变等。医学|教育网搜集整理本病软骨下骨板囊性变可能为软骨或软骨下骨板压力异常、局部骨质挫伤、坏死或压力增高，关节液被挤入骨内所致，与类风湿关节炎血管黯侵入所致骨囊性变不同。

3、滑膜改变轻度的滑膜炎一般为继发性，由滑膜细胞吞噬了落入滑液的软骨小碎片所引起。早期可有充血、局限性围管性淋巴细胞及浆细胞浸润。后期由于软骨及骨质病变严重，滑膜呈绒毛样增生并失去弹性，其内可埋有破碎软骨或骨质小块，并可引起异物巨细胞反应。

;四、发病机制

骨关节炎的发病机制复杂，相关研究表明免疫因素在骨关节炎的发病起重要作用，以下免疫变化与骨关节炎的发病关系密切。

1、关节软骨的组成及其免疫原性

关节软骨由软骨细胞和细胞外基质组成，其中软骨细胞是软骨仅有的细胞成份，软骨的代谢活动都依赖于它，而细胞外基质主要由胶原、蛋白多糖和辅助蛋白组成。胶原分子由3个以甘氨酸-X-Y序列为特征的a链组成，其中的甘氨酸残基可以使a链相互扭转形成超螺旋，它的这种天然结构具有很强的抗蛋白质降解的功能。

2、软骨细胞的抗原递呈作用

抗原递呈细胞能够帮助淋巴细胞对抗原进行识别和清除。T细胞只能识别抗原递呈细胞表面MHC分子递呈的抗原，其中MHC分子有两型(Ⅰ型、Ⅱ型)，分别递呈内源性抗原和外源性抗原。

3、骨关节炎患者的细胞免疫和体液免疫

免疫学研究发现，骨关节炎患者滑膜中有单核细胞浸润和淋巴细胞的聚积，浸润的单核细胞主要是CD3+T细胞。在骨关节患者软骨中，还发现有补体的沉积。有研究者认为已激活的补体CIS具有溶胶原作用，软骨细胞还可以合成补体成份。近期，有研究者检测出人类软骨细胞C5a补体受体的表达，这种补体受体在关节炎患者中经常出现。

4、细胞因子和烷酸在骨关节炎发病机制中的作用

关于细胞因子在骨关节炎中的作用已经进行了广泛的研究。导致骨关节炎中关节破坏的主要原因是合成和分解代解的失平衡，因此关节软骨细胞外基质分解代谢的增加将最终导致关节退变。经过观察发现，这种失平衡是由于病变关节部位细胞因子的异常活动所致。;五、分类

目前一般将本病分为原发性和继发性两大种。

1.原发性骨关节炎为老年人膝关节长期活动，使骨与软骨老化发生退行性改变，逐渐形

成骨刺样的增生。

2.继发性骨关节炎为膝关节发生外伤、骨折、脱臼及患其它疾病后，骨与软骨出现骨质增生，使膝关节的生