光学和药物控制近视.pptx

药物和光学矫正控制儿童近视发展的新进展;遗传

父母近视，子女近视的概率远远高于父母不近视的

单纯性近视是多基因遗传

病理性近视是多基因和/或单基因遗传

X连锁隐性遗传、常染色体显性/隐性遗传;环境因素1

长时间近距离用眼：电子产品、学习负担、学习习惯

2h发病率增加1.5倍

30cm发病率增加2.5倍

原因：调节痉挛/滞后？远视离焦？;环境因素2

不适当的光照：

过弱：多巴胺分泌不足

过强：类似形觉剥夺

闪烁频率：0.5Hz的频率在豚鼠产生了眼轴长度屈光度最大的变化

光照周期（12h/12h）：偏离正常光照周期，增加光／暗比值时可以引起近视眼的发生

波长：长波长(红光）：促进近视发生

短波长(绿光）：抑制近视发生

机制：长波形成远视离焦，短波形成近视离焦

;环境因素3

户外活动时间少：室内光照环境中的小鸡患近视的速度比在模拟室外光强度环境中的小鸡快60倍

2h/天的户外活动可明显减少近视发生

原因：促进多巴胺的分泌、减少了近距离工作时间

;环境因素4

饮食习惯：甜食多、粗粮少、挑食等

;周边远视离焦

调节异常

巩膜细胞外基质重塑异常

脉络膜缺血？;周边屈光是指相对于视网膜黄斑中心凹10°以外的视网膜的屈光状态

经过飞行训练后，周边屈光呈远视

性离焦的飞行员，发生近视眼的可

能性是周边屈光呈近视性离焦飞行

员的3倍

Earl等给幼年恒河猴双眼配戴散射镜片，留中心孔洞，使周边视网膜成像质量下降，发现即使不影响幼猴的中央视网膜成像，也可以引起中心凹的轴性近视眼

猴子黄斑区激光毁损后，给予周边远视离焦仍然出现眼轴增长

近视眼呈现长椭圆形，更容易形成周边远视离焦，因此近视后更容易进展;调节滞后

大部分近视眼较正视眼有更大的

调节滞后

近视眼在模糊适应后客观增加焦

深，导致对模糊的敏感度降低

调节滞后→远视离焦→眼轴延长

调节滞后越大，近视进展越快？

原因？结果？;近视发展过程中，巩膜基质降解增加、胶原合成减少、胶原纤维直径变细、蛋白聚糖含量减少，巩膜组织变薄，眼轴进行性延长

局???调节机制：异常视觉信号刺激→视网膜-脉络膜-巩膜级联信号传导→巩膜胶原及其它细胞外基质的改变→重塑巩膜

多巴胺受体：抑制眼轴增长，抑制近视

阿托品：阻止巩膜软骨细胞和蛋白多糖合成

基质金属蛋白酶：促进细胞外基质降解，促进眼轴增长，其拮抗剂可抑制眼轴增长

视黄酸受体RA：提高基质金属蛋白酶活性，促进巩膜细胞外基质的降解而促进眼球增长

生长因子：TGFβ、b-FCF;佩戴足矫单焦点框架眼镜

减少视网膜周边离焦

角膜塑形镜

多焦点硬性/软性角膜接触镜

周边离焦功能性框架眼镜

巩膜外细胞基质重塑异常

低浓度阿托品（0.01%）

后巩膜加固术

巩膜交联术

其它药物

;研究显示足矫比欠矫近视进展更慢

欠矫造成的视网膜模糊像可能会刺激视网膜-脉络膜-巩膜级联信号传导，调节巩膜胶原及其它细胞外基质的改变，重塑巩膜，使巩膜扩张加速、眼轴增长，促使近视增长

欠矫时主要为长波长红色光聚焦在视网膜上。红光刺激可使视网膜色素上皮细胞产生碱性成纤维细胞生长因子和转化生长因子等物质，调节巩膜成纤维细胞胞外基质的构成，导致巩膜异常增长，使近视进展加快

长时间配戴欠矫眼镜较少使用调节，容易造成调节灵敏度降低，打破调节集合生理平衡

;减少看近时的调节

但Meta分析的研究结果显示，基于现有研究，双焦点和单焦点眼镜在延缓学龄儿童近视眼的进展方面无差异

适用于屈光不正伴视近高AC/A者（儿童屈光矫正专家共识（2017））;减少看近时的调节

研究表明，和框架眼镜相比，近视伴内隐斜患者配戴渐进多焦点框架眼镜后近视增长缓解0.25D，差异没有临床意义

①屈光不正伴有调节不足或双眼视功能异常者；②近视增长0.50D/年且伴内隐斜者;逆几何设计：镜片中央弧度小而周边弧度大

角膜中央部曲率变平，提高中心视力;角膜周边部曲率变陡峭，改变周边远视离焦，控制近视进展

;减少眼轴增长32-63%左右

发病越小，近视加深越快，早期控制效果越好

中度到重度近视较低度近视控制效果好；但重度近视需要的降幅大，角膜点染的机会大，最佳（2D-6D）

超过6D的通过塑形镜+低度数框架眼镜同样具有控制近视的效果

;减少周边远视离焦，增加周边近视离焦

减少眼轴增长25-50%左右，仅次于塑形镜，日均佩戴时间越长，效果越好

适应证：①等效球镜度≤-0.75D近视儿童青少年，散光1.00D，球柱镜比3:1；②屈光度数增加≥0.75D/年的近视儿童青少年

对于过平坦的角膜和眼睑紧