凝血与抗凝血平衡紊乱.ppt

五、DIC的机能代谢变化出血、休克、器官功能障碍、贫血。（一）出血DIC出血（腹主动脉瘤术后）第53页,共57页，2024年2月25日，星期天DIC出血的临床特点：1.广泛、多个部位出血，不能用原发疾病解释；2.常伴有DIC的其它临床表现，如休克等；3.常规的止血药无效。DIC出血的发生机制致病因素激活凝血系统微血栓形成消耗血小板、凝血因子出血纤溶系统激活纤溶酶?加重血小板、凝血因子消耗激肽释放酶、组织释放FDP?(Y,E)第54页,共57页，2024年2月25日，星期天肾内微血栓（纤维蛋白特殊染色）肺泡肺内微血栓第55页,共57页，2024年2月25日，星期天（四）贫血----微血管病性溶血性贫血DIC血象（裂体细胞）机制：1.RBC挂在纤维蛋白丝上，再不断受血流的冲击而引起红细胞破裂；2.红细胞变形能力下降，脆性增加。第56页,共57页，2024年2月25日，星期天感谢大家观看第57页,共57页，2024年2月25日，星期天**** 第三节血细胞异常和凝血与

抗凝血平衡紊乱一、血小板异常和凝血与抗凝血平衡紊乱（一）血小板活化在血栓形成的作用：致密颗粒内ADP，5-HT血小板活化α颗粒促凝物质凝血活化第21页,共57页，2024年2月25日，星期天第22页,共57页，2024年2月25日，星期天（二）血小板在受损血管壁作用：①血小板花生四烯酸代谢的产物和凝血酶是血小板的激动剂②活化血小板释放缩血管物质，NPY和TXA2的缩血管作用极强。③PAF引起血小板与VEC间的粘附。④血小板的释放产物损伤VEC，血小板活化是血栓形成的重要机制之一。第23页,共57页，2024年2月25日，星期天（三）血小板异常与止、凝血功能障碍1.血小板数量异常（1）血小板增多（2）血小板减少1）血小板生成减少先天性缺乏巨核细胞或骨髓再生低下2）血小板破坏过多免疫损伤反应有关第24页,共57页，2024年2月25日，星期天2.血小板质的异常（1）遗传性血小板功能缺陷①缺乏GPⅠb-Ⅸ复合物，血小板膜GPⅠb分子异常②聚集功能缺陷。GPⅡb/Ⅲα缺乏或质的异常③释放功能缺陷。其原因之一是血小板内颗粒结构的缺失，之二是花生四烯酸释放缺陷、环氧化酶或TXA2合成酶缺失。④促凝功能缺陷。遗传性血小板病存在PF3缺失第25页,共57页，2024年2月25日，星期天二、白细胞及红细胞异常和凝与抗凝血平衡紊乱（一）白细胞异常白细胞异常与血栓形成（1）白细胞数增多对血液流变性的影响白细胞体积大又不易变形，有趋边行为，容易粘附贴壁和活化（2）白细胞趋化、粘附和聚集作用：白细胞趋化因子，白细胞与VEC可通过表面粘附受体发生粘附作用。CD11/CD18，白细胞发生聚集。第26页,共57页，2024年2月25日，星期天（3）白细胞对VEC和其它组织细胞和组织成分的损伤作用：①白细胞释放溶酶体酶，其中弹性蛋白酶和胶原酶破坏基底膜和基质，损伤VEC。②白细胞的花生四烯酸代谢产物，白细胞趋化并增高VEC通透性使小血管收缩。③白细胞激活时发生自由基反应，损伤蛋白质、核酸和脂质并破坏细胞。④激活的PMN、单核细胞和T细胞能通过炎性价质、损伤VEC，表达膜上TF。第27页,共57页，2024年2月25日，星期天（二）红细胞异常1.红细胞异常与血栓形成①血液中红细胞的数量最多，对血粘度的影响较大。②红细胞数增多和红细胞变形能力降低也能促进血小板粘附、聚集和释放反应。2.红细胞异常与止、凝血功能障碍第28页,共57页，2024年2月25日，星期天第四节血管异常和凝血与

抗凝血平衡紊乱一、血管异常与血栓形成（一）VEC损伤的原因和在血栓形成中的作用1.VEC损伤的原因2.VEC损伤在血栓形成中的作用（1）促进血小板粘附和聚集（2）血管壁的促凝作用增强，表达TF，膜上的位点结合FIXa和FXa。（3）血管