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鼻出血失血性休克

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2024/5/7男已婚，子女体健在职3813床王建伟汉族

平素体质一般。既往神经性耳聋、甲状腺功能亢进病史，鼻腔术后10天，否认高血压、冠心病、糖尿病等慢性病史，无肝炎、结核病等传染病史。预防接种史不详。无外伤手术史。无输血史。无药物过敏史。

现病史患者于入院前2天开始，无明显诱因出现双侧间断鼻出血，量不多，可自行停止，两天内症状反复出现，共鼻衄10次左右，每次均可自行停止，患者今日就诊于我科，以鼻出血收入院。急诊血凝四项：凝血酶原测定PT15.3S↑凝血酶原国际正常比值INR1.39I↑白陶土部分凝血活酶时间APTT40.7S↑急诊肌酐：肌酐CRE39umol/L↓

入院诊断鼻出血神经性耳聋、甲状腺功能亢进、鼻腔术后失血性贫血

T36.3℃P72次/分P20次/分BP120/70mmHg查体双侧瞳孔等大等圆，约3mm，对光反射灵敏神志清楚，精神萎，自主体位，查体配合口唇红润,无发绀，口腔粘膜光滑腹部软，无腹肌紧张及压痛、反跳痛，肠鸣音4次/分肌力V级血氧饱和度65-75%全身皮肤弹性可，无皮下出血、瘀斑，双肺呼吸音清，双肺未闻及干湿啰音。心前区无隆起及凹陷，心尖搏动正常，叩诊心界正常，心率75次/分，

治疗要点7月02日患者行鼻出血烧烙术后，转入我科。患者气管插管状态，躁动明显，因患者躁动明显，给予适当镇静，可见患者从口腔持续流血。联系耳鼻喉科，给予输血、输血浆、补液，止血等治疗。07月02日患者患者从口腔持续流血，气管插管处连接呼吸机辅助呼吸，模式SIMV压力控制+压力支持,目前参数FiO2%60%，频率15次/分，PC20cmH2O,PS19cmH2O，PEEP5.0cmH2O。医生给予行右锁骨下深静脉穿刺术，长度15cm，回血好。目前已垂体后叶素、卡洛磺钠、氨甲环酸止血，持续输血、血浆，给予补液，镇静，消炎，泮托拉唑抑酸保胃等治疗，

治疗要点7月02日患者持续从口腔流血，血压不稳，血氧饱和度不稳，继续呼吸机辅助呼吸，氧浓度60%，耳鼻喉科主任医师给予患者鼻腔填塞，继续垂体后叶素、卡洛磺钠、氨甲环酸止血，持续输血、血浆，给予补液等治疗，患者口腔流血较前有所缓解，血压较前有所回升，患者病情危重，凶险，密切观查。

相关专业知识

失血性休克的定义大量失血引起的休克称为失血性休克。常见于外伤引起的出血、消化性溃疡出血、食管曲张静脉破裂、妇产科疾病所引起的出血等。失血后是否发生休克不仅取决于失血的量，还取决于失血的速度，休克往往是在快速、大量（超过总血量的30%～35%）失血而又得不到及时补充的情况下发生的。

病因当血容量不足超越代偿功能时，就会呈现休克综合病征。表现为心排出血量减少，尽管周围血管收缩，血压下降。组织灌注减少，促使发生无氧代谢，导致血液乳酸含量增高和代谢性酸中毒。血流再分布使脑和心的血供能得到维持。血管进一步收缩会招致细胞损害。血管内皮细胞的损害致使体液和蛋白丢失，加重低血容量，最终将会发生多器官功能衰竭。

临床表现容量不足超越代偿功能，就会呈现休克综合病征。心排出血量减少，尽管周围血管收缩，血压依然下降。组织灌注减少，促使发生无氧代谢，形成乳酸增高和代谢性酸中毒。血流再分布，使脑和心供血能得到维持。血管进一步收缩会招致细胞损害。血管内皮细胞的损害致使体液和蛋白丢失，加重低血容量医学最终将会发生多器官功能衰竭。肠道粘膜对失血性休克引起的来源于肠道的抗体的防御能力遭到损害，很可能就是肺炎和其他感染性并发症的重要发病机制。次致死量的失血对内毒素的攻击具有交叉耐受的能力。即次致死量的失血能对致死量内毒素的攻击产生保护作用。

治疗

激早期：倍能联合莫西沙星抗感染后期：口服奥司他韦抗病毒哌拉西林钠他唑巴坦抗感染保护胃黏膜：泮托化痰：氨溴索镇静治疗：右美镇静胸腔闭式引流（气胸出现后）

并发症：气胸（继发性）产生机制：弥漫性的基础上，细支气管炎症狭窄、扭曲，产生活瓣机制而形成肺大泡。肿大的气肿泡因营养、循环障碍而退行性变性。在咳嗽、打喷嚏或肺内压增高时，导致肺大疱破裂引起气胸。无创呼吸机PEEP?

护理问题P1清理呼吸道----与疾病本身有关目标：血氧升高I1对于排痰困难的患者教会其合适的咳嗽方法，鼓励患者每日练习I2、遵医嘱正确实施给药治疗措施I3、遵医嘱给予患者呼吸机辅助呼吸，观察患者上机后病情及心理变化，作好记录，给予心理安慰及安抚。O1,部分实现

护理问题P2气