康复医学讲义：神经源性膀胱.docx

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神经源性膀胱

神经源性膀胱（neurogenicbladder）是因药物、认知障碍、减少活动或多种神经系统疾病或外伤所引起的排尿功能减弱或丧失，其中包括尿道括约肌的障碍，最终表现为尿失禁或尿潴留。常见于接受康复治疗患者，使他们产生窘迫，以致中断治疗和增加死亡率，影响回归社会，所以在康复临床中必须及时确认和治疗。康复临床中小便问题容易被忽略，患者的日常生活活动不能进行，护理困难，处理不当，其生活质量严重下降。康复医学强调医护人员与患者共同处理解决膀胱控制，以提高其日常生活活动的整体能力。

一、下泌尿系解剖与生理

1、解剖和神经支配下泌尿道的排尿与排尿控制的外周部分主要由膀胱肌（逼尿肌）、膀胱颈机制、后尿道平滑肌、盆腔与尿道周围横纹肌组成。膀胱贮尿和排尿是在外周交感、副交感神经和躯体神经以及中枢控制下相互协调完成：①副交感神经：逼尿肌受来自骶髓2、3、4节段副交感神经支配，逼尿肌具有胆碱能受体，副交感神经分泌乙酰胆碱，其兴奋即引起膀胱收缩。②交感神经：交感神经来自Ｔ11－Ｌ1-2脊髓节段，到达下腹下神经节，换元后发出节后纤维，经膀胱丛分布支配平滑肌。其末梢分泌去甲肾上腺素，使以α肾上腺素能受体为主的膀胱颈与近端尿道肌肉收缩，使膀胱体β肾上腺素能受体为主的逼尿肌松弛，即产生抑制排尿功能。③躯体神经：躯体神经主要来自于骶2、3、4脊神经根，组成的阴神经，其分布会阴神经支配尿道外括约肌、直肠外括约肌、尿道周围横纹肌等，引起这些括约肌收缩并维持其紧张性。

2、中枢性排尿反射脊髓内排尿反射初级中枢接受较高级脑干内的排尿中枢及大脑皮质膀胱机能表达区的调节。膀胱压力感觉（膀胱的胀满感觉）是经薄束上行达脑干及大脑皮质的膀胱机能区表达。自这些中枢下行的纤维，经锥体束及锥体外系传导经路内下行，达脊髓以调节排尿初级中枢。脑干内排尿中枢对脊髓的排尿反射起促进或抑制作用。当排尿开始后，膀胱感受压力的刺激已在维持排尿反射所需的阈值之下，此时脑干的排尿中枢作用为了维持和促进逼尿肌的继续收缩及尿道膜部括约肌松弛，使膀胱完全排空。

3、正常排尿膀胱和尿道括约肌产生两个完全相反功能。正常排尿步骤：膀胱充盈100ml有充盈感，达300-400ml，此时膀胱内压升高超过15cmH2O(约1.4KPa），膀胱壁的压力感受器被刺激，经盆神经内的膀胱感觉纤维将冲动传入脊髓的排尿中枢，并经薄束传至脑干的排尿中枢及大脑皮质的排尿意识控制中枢。脊髓排尿中枢如不在大脑皮质及脑干排尿中枢的抑制下，则引起盆神经传出纤维的兴奋及腹下神经的抑制，从而反射性引起逼尿肌收缩和膀胱括约肌松弛，排尿开始。

二、神经源性膀胱常见病因

神经源性膀胱既可是先天性的，如脊髓发育不良，也可是后天损伤或疾病所引起，常见原因如下：

1、颅内损害颅内损害如血管病变（脑血管意外、动脉硬化性缺血）、颅内新生物、多发性硬化和帕金森氏病既可影响皮质中枢，也可影响上节段的传导径路。轻症通常引起无抑制性膀胱，重者往往导致反射性膀胱，。

2、累及上节段传导径路的脊髓损害在脊髓排尿中枢以上的脊髓病变、上节段传导径路只有轻微受累时引起无抑制性膀胱。当所有至脊髓排尿中枢的脊髓传导径路均遭破坏时引起反射性神经源性膀胱。最常见的脊髓损害是脊髓损伤、脊髓新生物、椎间盘疾病和多发性硬化。

3、马尾损害外伤和新生物使马尾受累时引起膀胱功能障碍，通常为自主性膀胱。

4、脊髓后根和脊髓感觉传导路经的损害该损害往往导致低反射或无反射性膀胱，造成大容量膀胱。常见原因为糖尿病、脊髓结核痨等。

5、前角细胞损害这些损害引起非收缩性膀胱。前角细胞受损往往是由于脊髓灰质炎。

6、药物副作用各种不同药物对植物神经系统作用不同，可导致膀胱功能障碍。三环抗抑郁剂、抗组胺和苯妥英钠均可引起排空不全。尤其是在处于排尿病理边缘患者，药物不利作用更为显著。

三、神经源性膀胱的分类

排便障碍分类繁多，理论上需描述神经损害的类型、临床症状、尿流动力学数据和治疗原则，但在实践中，单一分类常不能包含所有影响因素。

1、传统的神经源性膀胱的分类包括感觉麻痹性膀胱、运动麻痹性膀胱、自主性膀胱、反射性膀胱、无抑制性膀胱。

2、目前多采用尿流动力学结合膀胱和尿道功能的分类方法：

①根据膀胱功能的分类法可分为逼尿肌反射亢进和无反射两大类（表9-1）

表9-1按膀胱功能的分类

逼尿肌反射亢进逼尿肌无反射

膀胱容量＜300ml＞300-400ml

顺应性低增高

稳定性不稳定稳定