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病理学(第九版)

绪论

病理学：研究疾病的病因、发病机制、病理变化、结局和转归的医学基础学科

分类（研究和诊断⽅法）

⼈体病理学（⼫体剖检、活体组织检查、细胞学检查）

实验病理学（动物实验、组织和细胞培养）

总论

第⼀章细胞和组织的适应与免疫

适应

定义：细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境中的持续性刺激和各种有害因⼦

⽽产⽣的⾮损伤性应答反应

萎缩——肾压迫性萎缩

病理变化：已发育正常的细胞、组织和器官体积减⼩，重量减轻，实质细胞内物

质和实质细胞数⽬减少，⾊泽变深可出现脂褐素颗粒（细胞内未被彻底消化的、

富含磷脂的膜包被的细胞器残体）

类型

⽣理性萎缩：胸腺⻘春期萎缩、⽣殖系统某些器官更年后萎缩-——细胞凋亡

导致细胞数⽬减少

病理性萎缩：按发⽣原因分为营养不性萎缩、压迫性萎缩、失⽤性萎缩、

去神经性萎缩、内分泌性萎缩、⽼化和损伤性萎缩(最先消耗脂肪组织)

肥⼤——⼼肌肥⼤

病理变化：肥⼤的细胞体积增⼤，核肥⼤深染，细胞功能增强；功能代偿作⽤是

有限度的；假性肥⼤（实质细胞萎缩，间质脂肪细胞增⽣）

类型

⽣理性肥⼤包括代偿性肥⼤（举重运动员肌⾁）和内分泌性肥⼤（妊娠期⼦

宫平滑肌增厚）

病理性肥⼤包括代偿性肥⼤（切除⼀侧肾、左⼼室部分坏死）和内分泌性肥

⼤（甲状腺亢奋）

增⽣

病理变化：胞有丝分裂活跃⽽致增⽣，细胞数量增多，细胞和细胞核形态正常或

稍增⼤，可表现为弥漫性或局限性，是间质的重要适应性反应

类型

⽣理性增⽣包括代偿性增⽣（⾼海拔地区⾎红细胞增多）和内分泌性增⽣

（⻘春期⼥性乳房和⼦宫内膜腺体增⽣）

病理性增⽣包括代偿性增⽣（创伤愈合）和内分泌性增⽣（激素过多、⽣⻓

因⼦过多）

增⽣与肥⼤的关系：原因类似。细胞分裂增殖能⼒活跃的组织器官的肥⼤可以是

肥⼤和增⽣的共同结果，⽽细胞分裂增殖能⼒较低的组织器官的肥⼤仅仅因为肥

⼤所致（⻣骼肌、⼼肌）

化⽣

定义：⼀种分化成熟的细胞类型被另⼀种分化成熟的细胞类型所取代的过程，是

⼲细胞转分化的结果

类型

上⽪组织的化⽣：包括鳞状上⽪化⽣（吸烟者的⽀⽓管假复层纤⽑柱状上

⽪）、柱状上⽪化⽣（胃粘膜上⽪转化为肠上⽪化⽣、胃窦胃体由幽⻔腺取

代－假幽⻔腺化⽣等）

间叶组织的化⽣：⻣或软⻣化⽣等（幼稚的成纤维细胞在损伤后可转变为成

⻣/软⻣细胞）

意义：强化局部抵御外界刺激的能⼒、减弱黏膜⾃净能⼒，引起恶变等

细胞和组织损伤的原因：包括缺氧、⽣物性因素、物理性因素、化学性因素、营养失

衡、神经内分泌因素、免疫因素、遗传性缺陷和社会⼼理因素等

细胞和组织损伤的机制

细胞可逆性损伤

定义：细胞可逆性损伤的形态学变化称变性（dgnration），是指细胞或细胞间质

受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积

的现象

常⻅可逆性损伤的特征

细胞⽔肿⼜称⽔变性

凡是能引起细胞液体和离⼦内稳态变化的损害，都可导致细胞⽔肿、线粒体受

损，ATP⽣成减少，细胞膜Na+-K+泵功能障碍

病理变化

镜下观：细胞质内红染细颗粒状物（肿胀的线粒体和内质⽹等细胞器），严

重时表现为⽓球样变－病毒性肝炎，细胞质⾼度疏松呈空泡状，细胞核肿胀