一例乳腺癌术后双靶治疗的患者的护理.pptVIP

一例乳腺癌术后双靶治疗的患者的护理一般乳腺癌的治疗是以手术、化疗、内分泌治疗和放射治疗相结合的综合治疗，通过长期的医学实践，以上四种治疗措施获得了稳定、可靠的疗效，但伴随时间的推移，作为老式治疗手段其在发展中碰到了瓶颈，很难再深入提高疗效，且毒副作用明显，已经不能满足乳腺癌患者越来越高的规定。

乳腺癌与靶向治疗

分子靶向治疗在细胞分子水平上，针对已经明确的致癌位点（该位点可以是肿瘤细胞内部的一种蛋白分子，也可以是一种基因片段），来设计对应的治疗药物，药物进入体内后来只会特异性地选择与这些致癌位点相结合并发生作用，导致肿瘤细胞特异性死亡，而不会殃及肿瘤周围的正常组织细胞，因此分子靶向治疗又被称为“生物导弹”。靶向治疗的概念以肿瘤组织或细胞所具有的特异性分子为靶点特异性阻断该靶点的生物学功能在分子水平逆转肿瘤细胞的恶行生物学行为从而到达克制肿瘤生长甚至肿瘤消退的目的分子靶向药物与老式化疗药物的对比传统化疗药物分子靶向药物作用靶点DNA.RNA或蛋白质特定蛋白分子，核苷酸片断选择特异性差强治疗效果差别很大效果明显不良反应消化道和造血系统少有，但独特反应

HER2的致癌基因与乳腺癌

在乳腺癌的发病原因中，HER2的致癌基因起了重要的作用，近三分之一的乳腺癌患者存在着HER2基因的过度体现，该基因的扩增目前已成为临床医学上评估乳腺癌恶性程度、乳腺癌患者术后复发及预后风险的重要指标。Her2已被公认为是乳腺癌肿瘤标识物检测中的一种金原则。Her2基因的构造和功能Her2基因Her2基因位于人17号染色体长臂的2区1(17q21)的跨膜糖蛋白,是人表皮生长因子受体家族第2号组员。该家族还包括Her1Her3和Her4三个受体组员,它们由胞外区,跨膜区和胞内区构成。Her2受体胞内区有酪氨酸蛋白激酶活性,重要调控细胞增生、转化和凋亡。Her2诱发肿瘤的机制

Her2蛋白介导细胞的生长和分裂。在Her2阳性的乳腺癌细胞内，Her2基因大量扩增，导致Her2蛋白10倍到100倍的过体现，从而引起细胞分裂失控，侵润性生长。Her2原癌基因介导的重要信号通路Her2原癌基因介导的重要信号通路包括:丝裂原活化蛋白激酶通路,磷脂酰肌醇-3-激酶通路等。Her2通过这些信号转导通路使细胞增殖周期短,恶性体现增强以及抗凋亡。Her2基因的检测试验室测定Her2状态的最常用的检测手段免疫组化(IHC)荧光原位杂交(FISH)针对Her2的靶向治疗

Her2基因位于细胞表面，易被抗体靠近——Her2基因一种靶点。曲妥珠单抗第一种针对HER2基因的靶向治疗药物，临床应用，被证明是一种有效的药物。帕妥珠单抗作为阳性初期乳腺系统治疗方案的一部分已被中国及国际多种乳腺癌治疗指南及专家共识所推荐。帕捷特与赫赛汀联合+化疗，用于Her2阳性的局部晚期，炎性或初期乳腺癌患者（直径＞2cm或淋巴结阳性）的新辅助治疗，能让40-60%的Her2阳性初期乳腺癌患者术前实现病理学完全缓和（pCR)[1]。临床试验CLEOPATRA研究显示，帕捷特联合赫赛汀用于一线治疗Her2阳性晚期乳腺癌，可以使患者中位总生存期（OS）提高到近5年[2]，充足证明双靶治疗是Her2阳性乳腺癌全程管理的原则方案。[1]SABS,ShaoZ.etal.P6-17-17AnnalsofOncology24:2278-2284,[2]PertuzumabplusTrastuzumabplusDocetsxelforMetastaticBreastCancer.NEnglJMed;366:109-119赫赛汀联合帕捷特作用机制曲妥珠单抗可与HER2受体胞外构造域IV区域结合阻断HER2。帕妥珠单抗重要与HER2受体胞外构造域II区结合，同步阻断HER2/HER3异源二聚化产生的信号通路。双靶药适应症

赫赛汀：IHC检查成果为Her2(++～+++)或FISH检查成果为(+)帕捷特：IHC检查成果为Her2（+++）或ISH比值≥2.0用药指导药物赫赛汀（440mg/瓶）帕捷特(420mg/瓶)使用方法化疗后首剂为按体重8mg/kg，静脉输注90min,此后每3周一次，剂量为体重计6mg/kg，静脉输注30-90min。首剂840mg,静脉输注60min，此后每3周给药一次，给药剂量为420mg，输注时间30-60min。建议用药后观察30-60min。联合用药，