内科学-急性呼吸窘迫综合症.ppt

**定义ARDS是一种与暴露于危险因素有关的急性弥漫性肺损伤。特点是由于肺部炎症导致肺血管的通透性增加和含气肺组织的减少。这一临床综合征的明显特征是低氧血症和双肺的透光度减低。并伴有一系列生理机能的紊乱，包括：混合肺静脉血增多，生理死腔增多，呼吸系统顺应性下降。形态学最明显的特征是在急性期肺水肿，炎性变化，肺透明膜形成和肺泡出血（例如：弥漫性肺泡损害）需要说明的几个问题：概念的引出1967年Alshbugh首先提出急性而非成人：adult→acute，急性能反映ARDS起病的过程。急性肺损伤（acutelunginjury,ALI）与ARDS是连续的病理生理过程。有助于早期识别和早期处理。ARDS是SIRS的肺部表现，MODS的一部分。SIRSSIRS(全身炎症反应综合症，Systemicinflammatoryresponsesyndrome)系机体对不同的严重损伤所产生的全身性炎症反应，包括由细菌引起的全身感染，非感染性病因如严重创伤、休克、烧伤、组织缺血和再灌注损伤、急性胰腺炎、药物热等。其中常见原因是感染。全世界对ARDS的认知不容乐观2005年的研究显示，ARDS发病率分别在每年79/10万和59/10万严重感染时ARDS患病率可高达25%-50%，大量输血可达40%，多发性创伤达到11%-25%，而严重误吸时，患病率也可达9%-26%。国际荟萃分析显示，ARDS患者的病死率在50%左右。中国上海市15家成人ICU2001年3月至2002年3月ARDS病死率也高达68.5%。病因直接损伤感染是ARDS的最重要的原因。包括弥漫性肺部感染（细菌、病毒、囊虫感染和粟粒性肺结核）或其它部位的感染。其他误吸（如胃液、淡水或海水、碳氢液体等），淹溺，吸入氯气、光气、二氧化硫和烟雾等毒性气体以及肺挫伤等。2.间接损伤各种原因所致的休克、脓毒症综合征、严重的非胸部创伤、多发性骨折、脂肪栓塞，急诊大量输血（液）、重症胰腺炎等是常见的原因；体外循环心内直视手术后偶可引起ARDS。脓毒症综合征即使没有临床低血压（收缩压≤12kPa）或肺外感染的征象，亦常并发ARDS。表1ALI/ARDS发病危险因素直接因素间接因素肺或胸部挫伤败血症，脓毒症误吸严重的非胸部创伤淹溺休克严重肺部感染大量输血（输液）吸入有毒气体重症胰腺炎氧中毒药物过量脂肪栓塞体外循环肺移植再灌注损伤?DIC引起ARDS的危险因素机制未明直接致炎因子作用炎症细胞/致炎因子间接作用大量炎性介质（炎性细胞因子、过氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等）参与肺损伤过程炎症介质和抗炎介质失衡是关键发病机制病理病理改变：肺广泛充血水肿和肺泡内透明膜形成病理过程：渗出期、增生期、纤维化期镜下所见：肺为紫红色或暗红色，水肿、出血、充血、微血栓形成、间质和肺泡水肿、透明膜形成病理改变：湿肺正常肺ARDS肺临床表现1.潜伏期：多数患者于原发病后5d内发生ALI/ARDS，因此极易误认为原发病病情加剧，失去早期诊断的时机。进行性呼吸困难、窘迫、紫绀最早最客观的表现特点：呼吸深块，呼吸窘迫，常规吸氧不能改善，原发病无法解释咯血水样痰：典型症状之一烦躁、神志恍惚或淡漠2.症状肺部体征早期体征较少，中晚期：干性或湿性罗音出现呼吸困难，“三凹症”3.体征实验室检查ALI/ARDS诊断的主要客观标准动脉血氧合指数（PaO2/FiO2）顽固性低氧血症(PaO26OmmHg和PaO2/FiO230OmmHg)仍是临床常用的诊断依据动脉血气分析胸部X线征象1987年Greene以病理放射学表现分为三期：1期：毛细血管充血、内皮细胞肿胀和微肺不张。2期：液体漏出、纤维蛋白沉积和透明膜形成；3期：肺泡细胞增殖、胶原沉积和微血管破坏。肺部CTOwens等将ARDS肺部的CT表现分为5种基本改变：1、毛玻璃样改变：云雾状高密度区，其间血管和支气管壁清晰。2、实变：以肺实质密度显著增加为特征，肺血管纹理显示不清，尚有支气管气相。3、网状改变：水肿或纤维化引起的小叶间隔增厚。4、线状影：病损区增厚的小叶间隔或线条索状影。5、肺纹扭曲：表现为肺纹扭曲或支气管扩张，即所谓“牵引性支气管扩张”。诊断中华医学会呼吸病学分会1999年制定的诊断标准如下：1.有ALI/ARDS的高危因素。2.急性起病、呼吸频数和（或）呼吸窘迫。3.低氧血症：ALI时动脉血氧分压（