乳腺癌内分泌治疗进展(共56张PPT).pptx

乳腺癌内分泌治疗进展;王德延教授总结的4396例乳腺癌中，浸润型非特殊癌（主要是单纯癌、浸润型导管癌、髓样癌等）5年生存率为60.3%，10年生存率为39.5%。说明在生存5年以后（第2个5年中）复发的危险仍然较高。;在乳腺癌的治疗中，内分泌治疗是大家关注的热点之一，肿瘤科医生的任务是进行包括内分泌治疗在内的规范化的治疗，使更多的乳腺癌患者治愈，并使某些复发的患者改善生活质量，长期带瘤生存。

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一、乳腺癌与激素及受体的关系

;激素在乳腺癌的发生过程中有十分重要的作用。雌酮及雌二醇对乳腺癌的发病有直接的关系，雌三醇及孕酮被认为有保护作用，催乳素在乳癌发展过程中有促进作用。

;2.雌激素受体（ER）

雌激素通过相应的受体介导对靶细胞进行作用，某些乳腺癌细胞的生长仍受雌激素的调节，这些细胞称激素依赖细胞。;内分泌治疗可以抑制激素依赖细胞，使肿瘤消退，这就是乳腺癌内分泌治疗的理论根据。;1974年Bethede国际会议报告

1）?事先未测受体内分泌治疗有效率30%

2）?ER阳性内分泌治疗有效率55-60%

3）?ER阴性内分泌治疗有效率5-8%

说明内分泌治疗疗效与ER密切相关。;3、?雌激素受体ERβ

ERβ是ERα的同源异构体，两者功能不同。迄今为止，ERβ的功能还是个谜。有人推测ERβ对ERα起负调节作用。

4、?孕激素受体PR

PR是雌激素及其受体结合生成的产物，PR阳性说明ER有活力。;5、?HER-2（旧称CerbB-Ⅱ）

这是一种原癌基因，是表皮生长因子家族中的一个成员。HER-2阳性（过度表达，指免疫组化法测定的“++”中的半数及“+++”的全部）。乳腺癌细胞易于增殖，对于TAM，MTX耐药，而对ADM、PTX敏感。

;6、?P53基因：

正常的P53基因称野生型基因，是一种抑癌基因，半寿期6-20分，较难检测到。能检测到的是变异型基因，具致癌作用，半寿期1-7小时。乳腺癌标本的P53阳性说明P53已发生质变，是不利因素。

;7、?PS2基因蛋白：

与ER、PR存在密切正相关，PS2阳性显示肿瘤存在雌激素调节系统，有利于内分泌治疗。

;8、?nm23基因

为癌转移抑制基因，nm23阳性是有利因素。

9、?CD44V6

为??异型细胞粘合分子，CD44V6阳性是不利因素。

;10、PCNA

为增殖细胞核抗原，PCNA可能是不良因素。

总之ER、PR、PS2、nm23阳性是有利因素。HER-2，P53、CD44V6阳性是不利因素。

;Ⅲ期乳腺癌及炎性乳腺癌先作术前化疗，以后做根治性手术或乳腺单纯切除加腋结清扫术、术后化疗、放疗以及根据受体情况作内分泌治疗。

Ⅲ期乳腺癌及炎性乳腺癌先作术前化疗，以后做根治性手术或乳腺单纯切除加腋结清扫术、术后化疗、放疗以及根据受体情况作内分泌治疗。

为变异型细胞粘合分子，CD44V6阳性是不利因素。

雌酮及雌二醇对乳腺癌的发病有直接的关系，雌三醇及孕酮被认为有保护作用，催乳素在乳癌发展过程中有促进作用。

孕激素类主要拮抗雌激素对乳腺的作用，抑制垂体前叶分泌泌乳素，阻止ER在细胞核内积蓄，从而发挥抗乳腺癌作用。

与单TAM相比复发与死亡危险分别减少19%和11%。

久之，可导致垂体中LHRH受体减少，相当于阻止垂体的LH分泌，从而在男性阻断雄激素的合成和分泌，达到与睾丸切除相当的效果；

雌激素通过相应的受体介导对靶细胞进行作用，某些乳腺癌细胞的生长仍受雌激素的调节，这些细胞称激素依赖细胞。

久之，可导致垂体中LHRH受体减少，相当于阻止垂体的LH分泌，从而在男性阻断雄激素的合成和分泌，达到与睾丸切除相当的效果；

（3）稳定——可以停药或重复治疗一个月，无效应停药。

阿那曲唑/甲地孕酮263/25312.

2）辅助化疗后应用5年TAM与单化疗或单TAM相比可进一步降低复发率与死亡率。

33、内分泌治疗与化疗不要同时进行：

激素作用于相应的受体调节乳腺的生长、发育、泌乳等功能。

6%，10年复发率降低14.

1974年Bethede国际会议报告

它们对垂体具有双相作用，开始时促进分泌，从而血浆中LH、FSH和性激素升高。

6年，服用TAM则为3.;Ⅲ期乳腺癌及炎性乳腺癌先作术前化疗，以后做根治性手术或乳腺单纯切除加腋结清扫术、术后化疗、放疗以及根据受体情况作内分泌治疗。

Ⅳ期乳腺癌以化疗和内分泌治疗为主，必要时行姑息性手术或放疗。;术后辅助治疗

腋淋巴结阳性（Harris.J等1997年75000例分析）：

绝经前患者（50岁）：化疗降低10年复发率和死