肺栓塞和深静脉血栓形成课件.ppt

肺栓塞和深静脉血栓形成;流行病学情况;有症状的肺梗塞患者约为10%死于症状发生后1小时内，2周病死率为10%，3月为15%，1年为25%。

直接死于肺栓塞者20%，其中25%初始症状为猝死，其他多死于基础的心肺疾病和恶性肿瘤。;PE可以没有症状，有时偶然发现才得以确诊，甚至某些PE患者的首发表现就是猝死，因而很难获得准确的PE流行病学资料

;肺血栓栓塞症（PTE）基本特点;静脉血栓栓塞性疾病（VTE）;深静脉血栓形成（deepvenousthrombosis,DVT):纤维蛋白、血小板、红细胞等血液成份在深静脉管腔内形成凝血块（血栓）

肺栓塞（pulmonaryembolism,PE):是以各种栓子堵塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞等

;肺梗死：肺栓塞引起肺组织坏死者

大块肺栓塞：栓塞2个肺叶动脉或以上者，或小于2个肺叶动脉伴血压下降者（90mmHg或下降40mmHg/15min以上），大块肺栓塞属高危组;;;VTE发病诱因;;肺栓塞的病理生理;血流动力学改变：PE可导致肺循环阻力增加，肺动脉压升高。肺血管床面积减少＞85%可导致猝死。

右心功能：肺血管阻力突然增加导致右心室压力和容量增加、右心室扩张，使室壁张力增加、肌纤维拉伸，影响右心室的收缩性。右室壁张力增加使右冠状动脉相对供血不足，同时右室心肌氧耗增多，可导致心肌缺血，加重右心功能不全，心室超负荷。

心室间相互作用：右心室收缩时间延长，右束支阻滞，可加重心室间不同步，引起左心室舒张早期充盈受损，加之右心功能不全导致左心回心血量减少，使心输出量降低，造成体循环低血压和血液动力学不稳定。

呼吸功能：心输出量的降低引起混合静脉血氧饱和度降低；导致低氧血症。由于右心房与左心房之间压差倒转，1/3的患者右向左分流，引起严重的低氧血症，并增加反常栓塞和卒中的风险。

;临床表现;症状：多数患者因呼吸困难、胸痛、先兆晕厥、晕厥和/或咯血而被疑诊PE。

体征：主要是呼吸系统和循环系统体征，特别是呼吸频率增加(超过20次/分)、心率加快(超过90次/分)、血压下降及发绀

2015PE指南对1880例PE患者临床表现进行分析，症状和体征???现的频度分别为：

呼吸困难（50%）、胸膜性胸痛（39%）、咳嗽（23%）、胸骨后胸痛（15%）、发热（10%）、咯血（8%）、晕厥（6%）、单侧肢体疼痛（6%）、单侧肢体肿胀（24%）;实验室检查;胸部X线检查;急性PE的心电图表现无特异性。可表现为胸前导联V1~V4及肢体导联Ⅱ、Ⅲ、aVF的ST段压低和T波倒置，V1呈QR型，SⅠQⅢTⅢ(即Ⅰ导联S波加深，Ⅲ导联出现Q/q波及T波倒置)，不完全性或完全性右束支传导阻滞。

上述改变为急性肺动脉阻塞、肺动脉高压、右心负荷增加、右心扩张引起，多出现于严重PE患者。

轻症可以仅表现为窦性心动过速，见于约40％的患者。房性心律失常，尤其心房颤动也比较多见。;动脉血气分析;;CT肺动脉造影：直观判断肺动脉栓塞的程度和形态，以及累及的部位及范围。

PE的直接征象为肺动脉内低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血流之内的“轨道征”，或者呈完全充盈缺损，远端血管不显影；

间接征象包括肺野楔形条带状的高密度区或盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分布减少或消失等。

CT肺动脉造影是诊断PE的“金标准”，敏感性为83%，特异性为78%～100%。CT显示段或段以上血栓，能确诊PE。其主要局限性是对亚段及以远肺动脉内血栓的敏感性较差。;辅助检查;超声心动图;放射性核素肺通气灌注扫描;;;诊断策略;

;主要根据患者当前的临床状态

a.排除新发心律失常、血容量下降、脓毒血症后，收缩压90mmHg，或收缩压下降≥40mmHg并持续15分钟以上

b.基于住院或30天死亡率

;识别早期死亡高危患者（IB），随时危及生命

首选CT肺动脉造影明确诊断（IC），鉴别诊断包括急性血管功能障碍、心包填塞、急性冠脉综合症和主动脉夹层

如患者和医院条件所限无法行CT肺动脉造影，首选床旁超声心动图检查（IC），以发现急性肺高压和右心室功能障碍的证据，立即启动再灌注治疗，无需进一步检查，如果发现右心血栓则更能明确PE诊断。

床旁辅助影像学检查还推荐CUS；如果经胸超声心动图检查时声窗不理想，还可选择经食道超声心动图（Ⅱb，C）

患者病情一旦得到稳定，应考虑CT肺动脉造影最终确定诊断。;高危患者;首先进行临床可能性评估，在此基础上决定下一步诊断策略（IA）。

对于临床概率为低、中或PE可能性小的患者，进行高敏法检测血浆D二聚体（IA），以减少不必要的影像学检查和辐射。

临床概率为低或PE可能性小的患者，如高敏或中敏法检