卵巢过度刺激综合症发病机理和诊治专家讲座.pptxVIP

卵巢过分刺激综合症

发病机理及诊治上海交通大学从属仁济医院生殖医学中心赵晓明卵巢过度刺激综合症发病机理和诊治第1页

卵巢过分刺激综合征

（ovaryhyperstimulationsyndrome，OHSS）发生于应用促排卵药品后严重并发症总体发生率约占接收促排卵患者20%卵巢过度刺激综合症发病机理和诊治第2页

OHSS特征及病理生理改变特征卵巢体积增大毛细血管通透性增加病理生理改变体液从血管内大量渗出，造成胸腹水形成血液浓缩，电解质紊乱肝肾功效受损及血栓形成，继续发展甚至可危及生命卵巢过度刺激综合症发病机理和诊治第3页

发病机理OHSS发病机制至今不明一个医源性疾病最常发生于辅助生殖技术中为取得多个卵泡发育，从而提升成功率而施行控制性超排卵(COH)后，也可发生于排卵障碍妇女药品诱发排卵时卵巢过度刺激综合症发病机理和诊治第4页

OHSS发病机制一些公认理论肾素-血管担心素-醛固酮系统血管内皮生长因子前列腺素血管通透因子卵巢过度刺激综合症发病机理和诊治第5页

肾素-血管担心素-醛固酮系统卵巢存在肾素-血管担心素-醛固酮系统。外源性或内源性hCG均可使血液及卵泡液中肾素原增加，使其向肾素转化增加，激活肾素-血管担心素-醛固酮系统。经过该系统最终活性产物血管担心素Ⅱ，影响血管生成，并增加毛细血管通透性。卵巢过度刺激综合症发病机理和诊治第6页

血管内皮生长因子血管内皮生长因子（VEGF）是异致OHSS血管通透性增加主要原因。超排卵过程中，高水平雌激素及hCG使用诱导了VEGF合成，VEGF水平升高引发血管内皮细胞增殖和毛细血管通透性增加。卵巢过度刺激综合症发病机理和诊治第7页

前列腺素促超排卵药品使患者体内雌激素水平较高，以及hCG使用可活化花生四烯酸转变成前列腺素所需要环氧酶，二者共同促进前列腺素分泌，使组织胺产生增加，并因而使毛细血管通透性增加，产生胸水和腹水。卵巢过度刺激综合症发病机理和诊治第8页

血管通透因子超排卵使卵巢颗粒细胞血管通透因子mRNA表示增加，从而使血管通透因子水平上升。另外，超排卵可使淋巴细胞和巨噬细胞分泌更多细胞因子，包含肿瘤坏死因子和白细胞介素-1、2、6、8。一些炎症介质增加，如组织胺、五羟色胺，可造成毛细血管损害，毛细血管扩张和通透性增加。卵巢过度刺激综合症发病机理和诊治第9页

诊断卵巢过度刺激综合症发病机理和诊治第10页

临床表现发病时间在hCG注射后3-10天妊娠则出现于hCG注射后12-17天此时与内源性hCG增高相关，双胎妊娠时更甚卵巢过度刺激综合症发病机理和诊治第11页

临床表现主诉恶心、呕吐、腹胀、腹围增大、气急、体重增加、少尿体检胸水、腹水、甚至心包积液，成人呼吸窘迫综合症，血管栓塞，甚至多脏器衰竭卵巢过度刺激综合症发病机理和诊治第12页

临床表现试验室检验血液浓缩，电解质紊乱，高凝状态，肝肾功效受损超声检验卵巢体积增大，胸、腹水、心包积液等卵巢过度刺激综合症发病机理和诊治第13页

临床上较惯用分类轻度主诉症状加卵巢体积增大至5cm发生率为8-23%。中度轻度症状加超声发觉腹水，卵巢体积5cm-12cm发生率为1-6%。卵巢过度刺激综合症发病机理和诊治第14页

重度中度症状加临床腹水伴或不伴胸水、呼吸困难、血液浓缩，电解质紊乱，高凝状态，肝肾功效受损发生率为0.2-1.8%。极重度危及生命体症：血管栓塞症、成人呼吸窘迫综合症卵巢过度刺激综合症发病机理和诊治第15页

预防与治疗卵巢过度刺激综合症发病机理和诊治第16页

预防OHSS是一个医源性疾病，预防是根本，应慎重使用促排卵药品卵巢过度刺激综合症发病机理和诊治第17页

预防办法(1)排卵障碍诱发排卵时，首选克罗米酚，克罗米酚抵抗才使用促性腺激素卵巢过度刺激综合症发病机理和诊治第18页

预防办法(2)辅助生殖技术施行控制性超排卵(COH)时注意识别高危人群，如年纪较轻体形瘦小有PCOS表现患者对存在高危原因患者应该降低促性腺激素(Gn)初始用量在超促排卵治疗中增加剂量需要十分小心卵巢过度刺激综合症发病机理和诊治第19页

预防办法(3)在促排卵过程中严密监测卵泡发育情况卵巢大小血E2水平重视患者主诉和体征及时调整Gn用量卵巢过度刺激综合症发病机理和诊治第20页

预防办法(4)假如血E24000pg/ml或双侧卵巢小卵泡数目20个双侧卵巢径线≥5cm患者有显著主诉症状时应采取对应预防办法卵巢过度刺激综合症发病机理和诊治第21页

IVF治疗周期中采取必要办法取消周期降低hCG用量不注射hCG，直接取卵，进行卵母细胞体外成熟合成LH或GnRHa(半衰期短3-5h)取代hCG(半衰期长30h)卵巢过度刺激综合症发病机理和诊治第22页

取卵时抽吸全部卵泡受精后胚胎冷冻不移植caosting