创伤后机体反应专家讲座.pptx

第二章创伤后机体反应

(generalbodyresponsetotrauma)

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;例一：1976年7月28日，唐山大地震，埋在废墟里最终一个被救出者;;;例四;概述;指机体受到创伤性刺激时，出现以神经内分泌系统反应为主，多个系统参予一系列全身性非特异性适应反应。;任何内、外环境原因刺激只要到达一定强度，除了引发与刺激原因直接相关特异性改变外，都可引发一组与刺激原因性质无关非特异性适应反应。

医学上把刺激原因称为应激原（stressor），把机体对应激原发生反应非特异性改变称为应激反应（stressresponse）;;;生理性应激：应激原不持久、不强烈良性刺激，如体育竞赛、考试、饥饿等，是机体适应内外环境改变和社会心理刺激这些状态主要适应性反应，有利于既定目标实现。;医学上对应激研究：

◆一直以神经内分泌反应为研究中心内容。其研究领域已经从激素及受体水平深入到细胞、亚细胞及分子水平。

◆从单纯医学模式研究向“生物-心理-社会医学模式”转变。

◆转基因动物研究，推进了应激研究深入深入。;本章要求掌握主要内容;

病理生理学改变;许多原因都能够诱发病人产生应激反应，如饥饿、恐惧、焦虑、担心、创伤、休克、疼痛、缺氧、大失血、手术等。

高等生物对应激反应是经过神经-内分泌系统协调作用对应激作出整体反应。不一样应激原均经过不一样路径传入中枢后，经过交感-肾上腺髓质系统和下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统，使机体代谢和脏器生理功效发生改变。;(一)蓝斑-交感—肾上腺髓质系统;血液中去甲肾上腺素、肾上腺素及多巴胺浓度大幅度上升;（二）下丘脑—垂体—肾上腺皮质系统

（hypothalamicpituitaryadrenalaxis，HPA）;（1）促进蛋白质、脂肪分解，增强糖异生，并降低肌肉组织对胰岛素敏感性而降低组织对糖利用，提升血糖水平，以确保机体主要器官能量供给；

（2）增强循环系统对儿茶酚胺反应性，稳定心血管系统功效；

（3）稳定溶酶体膜，对细胞发挥保护作用，预防组织损伤；

（4）抑制各种炎症介质合成，并诱导各种抗炎介质产生，减轻其对机体损伤等。;;加速了蛋白质合成和脂肪分解代谢，有利于受伤组织愈合和能量供给。;交感一肾上腺髓质系统兴奋;;1、机体受到急性创伤后，中心粒细胞、单核吞噬细胞数目增多，吞噬细菌和去除坏死组织能力大大增强。补体系统激活，血管活性物质释放入血，引发血管扩张，毛细血管通透性增加。

2、创伤后组织缺血和缺血再灌注释放自由基，可激活细胞膜上磷脂酶A2，生成大量炎症介质，破坏毛细血管内皮细胞，引发微血栓形成、血管通透性增加和水肿。

3、创伤后单核-吞噬细胞被激活，产生大量细胞因子。这些因子现有抗炎作用，又有致炎作用。;适量细胞因子含有较强抗炎作用，有利于组织修复，过分

细胞因子可引发SIRS。;;三、循环系统改变;四、凝血系统改变;五、呼吸系统改变;六、消化系统改变;尿量是泌尿系统主要监测指标。

血容量改变、血浆渗透浓度改变以及低温等原因均可使病人尿量发生改变。所以，创伤病人尿量不是反应血容量唯一指标。

连续应激反应可使肾血管收缩，造成肾小球与肾小管缺血性坏死，造成急性肾功效衰竭。;八、中枢神经系统改变;九、代谢改变;;创伤后机体反应是机体对创伤所作出适应性反应，有利于机体在变动环境中维持自稳态，增强适应能力。普通情况下，创伤后机体反应程度和创伤原因强度与连续时间呈正比。

假如刺激原因过于严重，机体往往不能作出适应性反应，可出现应激低下或应激过分，称为“应激紊乱”，造成严重并发症。所以，适当调控机体反应，对降低严重创伤或大手术后并发症，提升其生存率，含有主要意义。;当HPA兴奋，可引发肾上腺皮质分泌大量GC。GC首先可提升机体自我保护能力，预防过分炎症反应引发继发性伤害，另首先则经过下调中枢糖皮质激素受体而抑制HPA兴奋，预防其过分兴奋减弱机体抗炎反应。

严重创伤时，创伤组织产生大量细胞因子TNF-a、IL-1、IL-6产生：（1）兴奋HPA，使GC分泌增加；（2）直接引发糖皮质激素受体表示下调，从而抑制HPA兴奋。同时，单核细胞在细胞因子刺激下被激活，继而释放大量炎症介质，使炎症呈级联样放大。失控炎症反应则引发SIRS，进而发生MODS。;全身性炎症反应综合征（SIRS）——

“级联”