内科学 第十四章呼吸衰竭.ppt

(二)氧疗1．吸氧浓度保证PaO260mmHg,SpO290％以上尽量采用低浓度吸氧Ⅰ型呼衰可较高浓度氧(35％)Ⅱ型呼衰需低浓度给氧(30％)吸氧浓度%=21+4×氧流量（L/min）2．吸氧装置(1)鼻导管或鼻塞：不影响咳痰、进食。氧浓度不恒定，氧流量7L／min难耐受。(2)面罩：简单面罩带储气囊无重复呼吸面罩文丘里(Venturi)面罩可耐受较高流量，吸氧浓度较恒定，可按需调节气体的弥散量取决于肺泡膜两侧的气体分压差肺泡膜的面积与厚度气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间弥散速度∞气体分压·溶解度·肺泡膜面积弥散膜厚度O2弥散能力仅为CO2的1／20，故在弥散障碍时，以低氧血症为主。3．通气／血流比例(V/Q)失调肺泡V/Q应协调，正常为4/5=0.8。V/Q失调有两种主要形式：①部分肺泡通气不足：气道阻塞、肺泡萎陷、肺炎、肺不张→V/Q↓→静脉血氧合↓→肺动-静脉样分流(功能性分流)。②部分肺泡血流不足：肺栓塞→V/Q↑→部分气体不能交换→无效腔样通气(deadspace-likeventilation)。V／Q比例失调通常仅导致低氧血症，而无CO2潴留。其原因主要是代偿差别：①A与V血的O2分压差为59mmHg，CO2分压差5.9mmHg；②氧离曲线呈S形，不利代偿CO2解离曲线呈直线，有利代偿严重V／Q失调亦可导致CO2潴留。4．肺内动-静脉解剖分流增加V血未经氧合直接流入A血中→PaO2降低。吸氧不能↑分流V血PO2。见于肺A-V瘘,分流量超过30％，吸氧无效。5．氧耗量增加发热寒战抽搐呼吸困难氧耗量增加低氧血症通气功能障碍肺泡通气量L/min不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系肺泡氧分压（kPa）肺泡氧分压（kPa）(二)低氧血症和高碳酸血症

对机体的影响呼吸衰竭低氧血症高碳酸血症代谢,功能组织变化组织供氧酸碱平衡暂时改善多器官功能代谢严重紊乱，衰竭代偿失代偿1．对中枢神经系统的影响脑耗氧占全身1／5。皮质细胞对缺氧最敏感。断绝供氧4～5分钟→不可逆的脑损害。与缺氧程度和速度有关：PaO260mmHg，注意力↓,智力,视力↓40～50mmHg,头痛,不安,定向力障碍,嗜睡；30mmHg，昏迷；20mmHg，N细胞不可逆损伤。轻度CO2↑→皮质兴奋→失眠，兴奋，头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱重度CO2↑→脑C兴奋性↓→嗜睡、昏迷、呼吸抑制，称为肺性脑病（CO2麻醉）是缺氧、CO2↑、酸中毒导致的神经精神障碍缺氧和CO2潴留导致：脑血管扩张血流量增加血管内皮细胞损伤Na-K泵功能障碍以上→脑充血、水肿、颅压↑→脑疝。2．对循环系统的影响轻度PaO2↓PaCO2↑→反射性心率↑、心肌收缩力↑，心排血量↑交感↑→皮肤和腹腔血管收缩冠状血管扩张血流↑严重缺氧和CO2↑→心脏受抑、血管扩张、血压下降、心律失常，急性严重缺氧→心室颤动、心脏骤停长期慢性缺氧→心肌纤维化、肺源性心脏病。3.对呼吸系统的影响PaO2PaCO2的影响PaO2↓间接作用+PaO2＜60mmhg颈A体、主A体化感器+呼吸中枢+呼吸深快呼吸中枢—呼吸浅慢、不规则直接作用—PaO2＜30mmhg轻度缺氧，间接作用＞直接作用严重缺氧，直接作用＞间接作用缺氧对呼吸的影响PaCO2↑呼吸中枢+呼吸深快呼吸中枢-呼吸浅慢、不规则重度↑(PaCO2＞80mmHg)轻度↑PaCO2升高对呼吸的影响PaCO280mmHg时对呼吸中枢产生麻醉呼吸运动靠低氧刺激高浓度吸氧，解除了低氧刺激→呼吸抑制4．对肾功能的影响呼衰常合并肾功能不全，呼吸功能好转，肾功能可恢复。5．对消化系统的影响呼衰常合并消化功能障碍，重者胃肠黏膜糜烂出血。缺氧可使SGPT上升，缺氧及时纠正，肝功可恢复。6．酸碱失衡及电解质紊乱①PaCO2↑(45mmHg)→呼酸(pH7.35)②缺氧→无氧代谢→代酸(AB22mmol／L)③呼酸+代酸④PaCO2↑→HCO3ˉ代偿性↑→呼酸并代碱pH正常为代偿性