内科学 第二篇 第九章慢性肺源性心脏病.ppt

治疗一般治疗：休息饮食补充足够的水份持续低流量上氧护心对症*治疗积极控制感染用药前痰培养或痰涂片经验性用药静脉给药注意二重感染*治疗治疗心力衰竭：上述措施效果不佳时或病情重时1、利尿剂：有导致痰液粘稠不易咳出和电解质紊乱的副作用；因此宜小剂量、作用轻、短疗程2、强心剂：因耐受性差、易心律失常；宜小剂量（1/2至1/3）、作用快排泄快静脉用药、掌握指征综合治疗后感染已控制，呼吸功能改善，仍高度浮肿者；单纯性心衰；各种原因所致左心衰3、扩管剂：顽固性心力衰竭者试用*第二篇呼吸系统疾病慢性肺源性心脏病

（chronicpulmonaryheartdisease）学时数：2学时*讲授主要内容概述病因发病机制临床表现实验室和其他检查鉴别诊断治疗*概述1、概念：支气管肺组织、血管或胸廓慢性病变肺血管阻力升高肺动脉压力升高右心室肥厚扩张2、流行病学平均发病率0.4%，冬春季多见，有地区的差异，东北、西北、华北患病率高于南方地区，吸烟者比不吸烟者患病率明显增高，男女无明显差异。呼吸道感染为急性发作的诱因,也是肺心功能衰竭,导致死亡的主要原因右心衰竭一系列表现*病因支气管肺疾病：COPD、支气管哮喘、支扩、肺结核、间质性肺疾病等胸廓运动障碍性疾病：胸廓活动受限、支气管扭曲肺血管疾病：少见，多为结缔组织疾病或原因不明其他：如睡眠呼吸暂停低通气综合征*发病机制肺动脉压力升高的形成1、功能性因素：缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒是肺血管收缩、痉挛，引起缺氧性肺血管收缩的原因可有多种，体液因素最重要缺氧血管活性物质增多肺血管收缩、血管阻力增大缺氧平滑肌细胞膜对钙离子通透性增加肌肉兴奋-收缩偶联效应增强高碳酸血症氢离子增多血管对缺氧的收缩敏感性增强*2、解剖学因素：①血管炎致管壁增厚、管腔狭窄甚至闭塞：如COPD累及周围血管时②肺泡内血管受压：如肺气肿时，肺泡壁破裂造成毛细血管网的损毁③肺血管重塑：缺氧使肺血管收缩，缺氧同时可产生多种细胞因子，刺激血管平滑肌、内膜弹力纤维及胶原纤维增生。④血栓形成：多发性肺微小动脉原位血栓*血容量增多和血粘稠度升高①慢性缺氧继发红细胞增多②缺氧醛固酮增加，水钠潴留③缺氧肾小动脉收缩水钠潴留，血容量增多*发病机制和病理

心脏病变肺动脉高血压右心失代偿排出量下降舒张末压力增高右心室扩大、功能衰竭*肺动脉高压标准静息时肺A平均压25mmHg为显性肺A高压静息时肺A平均压＜25mmHg，运动后30mmHg为隐性肺动脉高压*临床表现原发疾病的表现：因病而异肺动脉高压表现：1、P2亢进2、辅助检查：如胸片肺动段突出、右下肺动脉干扩张等*右心室肥厚表现：1、剑突下心脏搏动或心音增强2、活动后心悸3、辅助检查：如胸片、心脏超声、心电图等右心室扩大衰竭表现：1、相对性三尖瓣关闭不全：三尖瓣收缩期杂音2、上腔静脉回流受阻：颈静脉充盈（？）3、下腔静脉回流受阻：肝肿大（？）、下肢水肿、腹水呼吸衰竭表现**肺、心功能代偿期主要是慢阻肺的表现，包括肺动脉高压和右室肥厚的表现肺、心功能失代偿期有呼吸衰竭和心力衰竭表现*并发症肺性脑病酸碱失衡及电解质紊乱心律失常休克消化道出血弥散性血管内凝血（DIC）*实验室和其他检查二图一片——协助诊断（主要是发现肺动脉高压、右心室肥厚、右心室扩大者）包括：心电图、超声心动图和胸片其他检查：血气分析（了解呼吸衰竭情况）、血常规（感染血象）、肺功能检查（早期防治）、痰菌检查（用药）*右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm横径与气管横径之比值≥1.07肺动脉段明显突出或其高度≥3mm右心室增大征*电轴右偏，重度顺钟向转位，Rv1+Sv5≥1.05mV，肺型P波*超声心动图检查1、右心室流出道内径(≥30mm)2、右心室内径(≥20mm)3、右心室前壁的厚度4、右心房增大*诊断有慢支，肺气肿或其他肺胸疾病或肺血管病变，因而引起肺动脉高压，右心室增大或右心功能不全表现，并有前述的心电图，X线表现，或心脏B超证实，可以作出诊断。*鉴别诊断冠心病：易合并存在