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鉴别诊断急性脑梗死上矢状窦栓塞—静脉性脑梗死Wernicke脑病第31页,共39页,星期六,2024年,5月鉴别诊断急性脑梗死急性脑梗死--细胞毒性水肿。高血压脑病--血管源性水肿。T2WI均呈高信号。血管源性水肿因为细胞外水分的增加表现为扩散升高,ADC↑,DWI↓,而细胞毒性水肿则表现为扩散受限,ADC↓,DWI↑。DWI是将其与急性脑梗死区分开的最佳影像学检查方法第32页,共39页,星期六,2024年,5月鉴别诊断基底动脉尖综合征(TOBS)是以基底动脉顶端为中心直径2cm范围内的左、右大脑后动脉,左、右小脑上动脉和基底动脉顶端交叉部位的血液循环障碍导致相应的神经损害综合征。特殊类型的脑梗死(7.6%)(1980年由Caplan提出)常出现2个或2个以上梗死灶,且临床表现多样。分为:脑干首端梗死和大脑后动脉区梗死。第33页,共39页,星期六,2024年,5月鉴别诊断脑干首端梗死多见,多为深穿支或终末支供血,并直接从大血管发出,易造成血管的损伤。表现为:1、眼球运动障碍(麻痹)2、瞳孔异常(大、不规则、光反应消失)3、意识障碍和幻觉影像表现脑干梗死第34页,共39页,星期六,2024年,5月鉴别诊断大脑后动脉区梗死主要表现为视觉障碍及行为异常。影像特征是双侧丘脑对称性成蝶形梗死灶,小脑、枕叶、中脑和颞叶内侧也常见到梗死灶,但发现率较低。第35页,共39页,星期六,2024年,5月鉴别诊断上矢状窦栓塞—静脉性脑梗死MRI:皮质和皮质下交界区双侧片状异常信号,T1WI↓,T2WI\FLAIR↑,MRV:可直接显示栓塞部位及范围,PRES患者MRV显示脑静脉、静脉窦通畅,无狭窄、异常扩张及血栓形成征象第36页,共39页,星期六,2024年,5月鉴别诊断Wernicke脑病VitB1及烟酸缺乏所致,常见于嗜酒者。俗称“脑型脚气病”。好发年龄50~60岁。与血压无关。典型症状和体征是精神、神经异常,眼球运动障碍及共济失调。MRI:主要累及双侧丘脑和脑干,较少累及顶枕叶。T1WI↓,T2WI\FLAIR呈对称性高信号,急性期可明显强化。在MRI矢状位测量乳头体平均缩小60%。DWI↑,ADC↓。MRS:乙酰天门冬氨酸(NAA)/肌酸(Cr)比值↓,乳酸(Lac)峰值↑,胆碱(Cho)↓,Cho/Cr无明显减低;血清丙酮酸明显增高(114umodl/L)
第37页,共39页,星期六,2024年,5月预后高血压脑病绝大多数患者经对症治疗血压控制后症状迅速缓解(12—72小时),一般不留后遗症少数未经治疗者可演变为大面积不可逆性脑损害,甚至死亡第38页,共39页,星期六,2024年,5月感谢大家观看第39页,共39页,星期六,2024年,5月关于高血压脑病的影像诊断概述高血压脑病(hypertensiveencephalopathy,HE)血压急剧升高引起的一种暂时性急性脑功能碍综合症。于1928年由Oppenheimer和Fishberg首先提出。
临床表现三联征:头痛,癫痫,意识障碍第2页,共39页,星期六,2024年,5月概述可逆性脑后部白质脑病综合征(reversibleposteriorleukoencephalopathysyndrome,PRLS)作为一个放射学临床综合症由Hinche等在1996年首次提出脑后部可逆性脑病综合征(posteriorreversibleencephalopathysyndrome,PRES)(2000以后)第3页,共39页,星期六,2024年,5月病因各种原因所致的血压急剧升高如恶性高血压、高血压病、子痫、急进型肾小球肾炎、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症等药物毒性免疫抑制剂或细胞毒性药物如环孢素A、他克莫司等第4页,共39页,星期六,2024年,5月发病机制
--尚不十分清楚“过度调节”学说:血压急剧升高,脑血管舒缩功能调节过度,引起脑小动脉痉挛,进入毛细血管床血流减少,使毛细血管和神经元缺血,毛细血管通透性增加,血管内液体进入细胞外间隙,导致脑水肿DSA,MRA显示少数PRES有大血管痉挛,但主要出现在子痫前期和子痫患者。第5页,共39页,星期六,2024年,5月发病机制自动调节崩溃学说(高灌注学说):平均动脉压在60-180mmhg范围内,自主调节毛细血管前小动脉的舒缩张力而维持脑灌注的相对恒定;平均动
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