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阴茎异常勃起杨华屏阴经异常勃起专题宣讲第1页

概述阴茎异常勃起是指在非刺激条件下引发阴茎连续勃起，或性高潮后也不疲软，这种状态连续时间超出6小时，常伴有疼痛。异常勃起可发生于任何年纪段，包含新生儿。阴经异常勃起专题宣讲第2页

病因神经失调（15%）：异常勃起可见于椎管狭窄，脊髓损伤及椎间盘突出患者，其机制可能是副交感神经诱导勃起神经递质释放增加，或干扰交感神经抑制作用，脊髓或全身麻醉状态下，消毒刺激生殖器可出现异常勃起，并可能影响经尿道手术，这种夸大反射性勃起可能是麻醉对中枢抑制冲动阻滞结果，麻醉后大多可消失。创伤（20%）：会阴部或生殖器创伤致血栓或阴茎根部严重出血，组织水肿，使阴茎静脉回流受阻，引发异常勃起(低流型);创伤或海绵体内注射引发海绵体动脉破裂，造成无调整性海绵体窦血液淤积，引发异常勃起(高流型)，经典创伤后高流型异常勃起普通发生在睡眠勃起时，血管扩张使受损动脉破裂，造成无调整高速血流进入海绵体，但因为静脉回流部分代偿，勃起硬度较低，无缺血或疼痛。阴经异常勃起专题宣讲第3页

病因恶性肿瘤（10%）：尽管肿瘤细胞浸润本身不会引发异常勃起，但静脉回流受阻或海绵窦受侵犯可引发淤滞及血栓形成，已报道转移至阴茎并引发异常勃起肿瘤有：白血病，前列腺癌，肾癌及黑色素瘤。药品原因（8%）：抗高血压药品如肼屈嗪(肼苯哒嗪)，胍乙啶，酚噻嗪类精神抑制药尤其是氯丙嗪，抗抑郁药如曲唑酮，与异常勃起相关。在动物试验中，给狗海绵体注射曲唑酮及氯丙嗪，可致动脉血流增加，静脉阻力增大，引发勃起，给大鼠注射一个曲唑酮代谢物m-氯苯哌嗪，海绵体神经放电增加。这些药品引发异常勃起机制可能与α肾上腺素能阻滞或刺激5-羟色胺能1C或1D受体相关，不过，服用这些药品发生异常勃起患者仅占少数，而且非剂量特异性，提醒自主系统功效失调可能是主要原因。阴经异常勃起专题宣讲第4页

病因全胃肠外营养（7%）：全胃肠外营养可引发异常勃起，尤其是静脉应用20%脂肪乳剂时，这种类型异常勃起为低流型，类似于镰形细胞病患者，其机制可能为：①血液凝固力增高;②对血液细胞成份不良反应;③脂肪栓塞，推荐使用10%脂肪乳剂，迟缓滴注及与氨基酸-右旋糖溶液混合延长滴注速度，以预防异常勃起。阴经异常勃起专题宣讲第5页

传统上，异常勃起分为原发，特发或继发，在血流动力学上，可被分为2种不一样类型：低流型(缺血)及高流型(非缺血)，低流状态是因为静脉阻塞，而高流状态是因为动脉血流增加.Witt等(1990)进行了新分类：静脉阻塞性及动脉性，异常勃起可表现为急性，间歇性或慢性，生理上，阴茎软缩状态海绵体血气水平与系统静脉血相同，勃起时到达动脉水平，必须记住，每1例异常勃起均开始于正常生理勃起，海绵体血氧水平正常，高流型海绵体血氧水平正常，但低流型6h后，血气显示缺血及酸中毒征象，当有疑问时，血气分析及血管造影有利于判别诊疗。阴经异常勃起专题宣讲第6页

低流量型1.低流量性异常勃起（又称缺血性，静脉性异常勃起）是因为阴茎海绵体平滑肌异常松弛，造成静脉阻塞，血液淤积引发进行性组织缺氧，酸性产物增多，高磷酸血症和显著组织缺血，以致患者有显著疼痛和海绵体僵硬。因为海绵体组织缺氧，在24~48h内可致不可逆损伤，其结果为海绵体纤维化和永久性勃起功效障碍，需急诊治疗。阴经异常勃起专题宣讲第7页

低流量型低流量性阴茎异常勃起最常见原因，是因为海绵体内血管活性药品注射治疗ED（勃起功效障碍）所致，另外15%~30%为特发性，其它为血液镰状细胞疾病，白血病、膀胱癌、前列腺癌、肾细胞癌、直肠和乙状结肠肿瘤侵犯阴茎海绵体，脊髓损伤、腰椎狭窄，以及一些药品如抗抑郁剂、抗精神病药、免疫抑制药品(FK506)、雄激素、抗高血压药品、可卡因等。阴经异常勃起专题宣讲第8页

高流量型2.高流量性异常勃起（又称非缺血性，动脉性异常勃起）最常见原因为会阴和阴茎钝性创伤引发海绵体动脉损伤，造成不可控制动脉血流进入海绵体，勃起可发生在创伤后24h内，也可延迟至数周。美国泌尿外科疾病基金会指南认为高流量性阴茎异常勃起有以下临床特点：阴茎呈连续性、无痛性半勃起状态；试验室检验发觉无调整性动脉血流入海绵体有诊疗意义。阴经异常勃起专题宣讲第9页

诊疗关键点除详细问询病史外，体格检验检验：注意阴茎外观、肤皮温度、痛觉及阴茎、勃起硬度。试验室检验血常规：白血病，镰状细胞贫血者有显著外周血象改变。海绵窦局部血气分析：可区分高血流量型和低血流量型，前者血气分析值同于动脉血，后者同于静脉血.海绵体造影：亦可判别两型，静脉阻塞时，血流停滞;动脉型则海绵体血液回流快速，彩色超声Doppler检验，低血流量型显示动脉血流极少，海绵体膨胀