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急性胰腺炎的护理评估

一、疾病概述

(一)概念和特点

急性胰腺炎是消化系统常见疾病,是多种病因导致的胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化所致的化学性炎症。临床表现以急性腹痛,发热伴有恶心、呕吐及血和尿淀粉酶增高为特点。

本病可见于任何年龄,但以青壮年居多。

急性胰腺炎根据其病情轻重分为轻型和重症急性胰腺炎,前者以胰腺水肿为主,临床多见,病情常呈自限性,预后良好。后者临床少见,常继发感染、腹膜炎和休克等多种并发症,病死率高。

(二)相关病理生理

急性胰腺炎根据其病理改变一般分为两型:

1.急性水肿型

胰腺肿大、间质水肿、充血和炎性细胞浸润等改变。水肿型多见,病情常呈自限性,于数天内自愈。

2.出血坏死型

胰腺肿大、腺泡坏死、血管出血坏死为主要特点。出血坏死型则病情较重,易并发休克、腹膜炎、继发感染等,死亡率高。

(三)急性胰腺炎病因

急性胰腺炎的病因在国内以胆道疾病多见,饮食因素次之;在国外除胆石症外,酗酒则为重要原因。

1.胆道系统疾病

国内胆石症、胆道感染、胆道蛔虫是急性胰腺炎发病的主要因素,占50%以上。胆石、感染、蛔虫等因素可致Oddi括约肌水肿、痉挛,使十二指肠壶腹部出口梗阻,胆道内压力高于胰管内压力,胆汁逆流入胰管,引起胰腺炎。

2.胰管梗阻

常见病因是胰管结石。胰管狭窄、肿瘤或蛔虫钻入胰管等均可引起胰管阻塞,胰管内压过高,使胰管小分支和胰腺泡破裂,胰液与消化酶渗入间质引起急性胰腺炎。

3.酗酒和暴饮暴食

大量饮酒和暴饮暴食均可致胰液分泌增加,并刺激Oddi括约肌痉挛,十二指肠乳头水肿,胰液排出受阻,使胰管内压增加,引起急性胰腺炎。

4.其他

腹腔手术、腹部创伤、内分泌和代谢性疾病、感染、急性传染病、药物、十二指肠球后穿透性溃疡、胃部手术后输入袢综合征等均与胰腺炎的发病有关。

(四)临床表现

1.症状

(1)腹痛:

腹痛为本病的主要表现和首发症状,表现为胀痛、钻痛、绞痛或刀割样痛,呈持续性,有时阵发性加剧。腹痛常位于上腹中部,亦可偏左或偏右,向腰背部呈带状放射。水肿型病人3~5天后疼痛缓解,出血坏死型病人病情发展迅速,腹痛持续时间长,可为全腹痛。

(2)恶心、呕吐及腹胀:

起病后即可出现,有时呕吐较为频繁,呕吐物为胃内容物,重者含有胆汁,甚至血液,呕吐后腹痛不减轻,常伴有明显腹胀,甚至出现麻痹性肠梗阻。

(3)发热:

多为中度发热,一般持续3~5天。若发热持续1周以上并伴有白细胞升高,应考虑胰腺脓肿或胆道炎症等继发感染的可能。

(4)水、电解质及酸碱平衡紊乱:

病人可出现轻重不等的脱水,呕吐频繁者可出现代谢性碱中毒。病情严重者可伴代谢性酸中毒,低钾、低镁、低钙血症。

(5)低血压或休克:

常见于重症胰腺炎病人,可发生在病程的各个时期。病人烦躁不安、皮肤苍白、湿冷等,极少数病人可突然出现休克,甚至发生猝死。

2.体征

(1)轻症急性胰腺炎:

腹部体征较轻,仅有上腹部压痛,肠鸣音减弱,无腹肌紧张、反跳痛。

(2)重症急性胰腺炎:

病人呈急性重病面容,痛苦表情,脉搏增快、呼吸急促、血压下降。病人上腹压痛显著,并发腹膜炎时全腹压痛明显、反跳痛,腹肌紧张,肠麻痹时腹部膨隆,肠鸣音减弱或消失。少数病人在腰部两侧可出现Grey-Turner征,脐周出现Cullen征。

3.并发症

主要见于重症急性胰腺炎。局部并发症有胰腺脓肿和假性囊肿;全身并发症于病后数天出现,并发不同程度的多器官功能衰竭,如急性肾衰竭、急性呼吸窘迫综合征、心力衰竭、消化道出血、肺炎、败血症、真菌感染、糖尿病、血栓性静脉炎及弥散性血管内凝血等。

(五)辅助检查

1.白细胞计数

多有白细胞增多及中性粒细胞核左移。

2.血清淀粉酶测定

血清淀粉酶在6~12小时开始升高,48小时开始下降,持续3~

5天,血清淀粉酶超过正常值3倍即可确诊。

3.尿液淀粉酶测定

尿淀粉酶升高较晚,发病后12~14小时开始升高,下降缓慢,持续1~2周。

4.血清脂肪酶测定

血清脂肪酶常在起病后24~72小时开始上升,持续7~10天,对病后就诊较晚的急性胰腺炎病人有诊断价值。

5.C-反应蛋白(CRP)

CRP是组织损伤和炎症的非特异性标志物,在胰腺坏死时CRP明显升高。

6.生化检查

暂时性血糖升高常见,持久的空腹血糖高于10mmol/L反映胰腺坏死,提示预后不良。可有暂时性低钙血症,若低于1.5mmol/L则预后不良。此外可有血清AST、LDH增加,血清白蛋白降低。

7.影像学检查

X线腹部平片可见“哨兵袢”和“结肠切割征”,为胰腺炎的间接指征,并可发现肠麻痹或麻痹性肠梗阻征象。腹部B超、CT扫描、MRI显像可见胰腺弥漫增大,轮廓与周围边界不清楚,坏死区呈低回声或低

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