职业中毒概述专家讲座.pptx

职业中毒概述;职业中毒;职业中毒;毒物对人体危害类型;毒物侵入人体路径;毒物浸入人体路径;我国法定职业中毒目录包含56种（类）;决定职业中毒临床特点和严重程度原因;决定职业中毒临床特点和严重程度原因;决定职业中毒临床特点和严重程度原因;决定职业中毒临床特点和严重程度原因;决定职业中毒临床特点和严重程度原因;决定职业中毒临床特点和严重程度原因;决定职业中毒临床特点和严重程度原因;职业中毒临床表现类型;职业中毒临床表现类型;职业中毒临床表现类型;职业中毒临床表现类型;职业有害原因引发靶

器官系统损害

;职业有害原因引发靶

器官系统损害;职业有害原因引发靶

器官系统损害;职业有害原因引发靶

器官系统损害;职业有害原因引发靶

器官系统损害;职业有害原因引发靶

器官系统损害;职业有害原因引发靶

器官系统损害;职业有害原因引发靶

器官系统损害;举例汞中毒

;汞中毒

;汞中毒

;汞中毒

;汞中毒

;汞中毒

;汞中毒

;汞中毒

;汞中毒

;汞中毒

;汞中毒预防：

1.含汞装置尽可能密闭化、生产自动化，如手工操作应在抽风厨中进行、加强个人防护

2.作业场所尽可能防止温度过高，墙面桌面使用光滑不易吸附材料、班后冲洗、地面设回收阱

3.作业场所禁止吸烟、进食、喝水，班后漱口、淋浴，工作服不得穿回家，并定时清洗

4.定时检测作业场所汞蒸气浓度，发觉问题及时整改

5.定时进行健康检验，及时治疗汞吸收、中毒病人，孕妇及哺乳期妇女应调离汞作业，新招工应严格掌握禁忌症。

;职业中毒临床特点;举例职业性急性硫化氢中毒：

职业接触

硫化氢存在于一些生产和生活环境中，常是许多工业生产过程中副产物。酿造工业、工业废物处理、下水道清理、硫酸纯化、等均可接触到硫化氢，尤其是在通风不良环境中，短期接触高浓度或较高浓度硫化氢可引发急性中毒。

临床表现

硫化氢是一个窒息性和刺激性气体，急性中毒可累及中枢神经系统、呼吸系统、心、肝等多器官系统。对硫化氢毒作用最敏感组织是黏膜暴露和需氧较多呼吸系统和脑组织。

???性硫化氢中毒其临床表现随接触浓度不一样而有显著差异，较低浓度即可产生对眼和呼吸道粘膜刺激，浓度愈高对中枢神经系统作用和窒息作用愈显著。

接触高浓度和较高浓度（1000mg/m3以上）不但作用于颈动脉窦及主动脉区化学感受器，反射性引发呼吸抑制，而且直接作用于延髓呼吸和血管运动中枢，使呼吸麻痹和心跳骤停（数秒或10秒），发生“电击样”死亡。

;职业中毒临床特点;职业中毒临床特点;职业中毒临床特点;举例急性一氧化碳中毒

急性一氧化碳（CO）中毒是吸入高浓度CO后引发急性脑缺氧性疾病；少数可有迟发神经精神症状。部分有其它脏器缺氧性改变。

职业接触:为无色、无臭、无刺激性气体。含碳物质燃烧不全—产生CO气体。工业接触如冶金工业中炼焦、炼铁、铸造和热处理生产；化学工业合成氨、丙酮、光气、甲醇生产；矿井放炮、煤矿瓦斯爆炸事故，金属生产过程或生产使用含CO可燃气体等。

中毒机制：CO—呼吸道快速弥散穿透肺泡，毛细血管，与血红蛋白结合形成COHb，其亲和力比氧与血红蛋白亲和力大250~300倍，解离比氧合血红蛋白慢3600倍，——组织缺氧，另首先CO直接引发细胞缺氧——中毒。

COHb在脱离接触8H内作为接触指标，其值＞30%时有患者面唇展现樱桃红。

临床表现：急性中毒、迟发性脑病（精神症状、脑局灶损害）;职业中毒临床特点;职业中毒临床特点;职业中毒临床特点;职业中毒临床特点;试验室检验;试验室检验;试验室检验;职业病特点：

人为疾病

1.病因明确、特异：生产中各种职业有害原因，控制接触能够控制和消除发病；

2.病因可检测：存在剂量反应关系（接触水平），一定剂量下产生不一样程度危害;

3.不一样接触人群发病不一样;

4.早期诊疗，合理处理，预后很好;

5.大多数职业病缺乏特效治疗。;职业病诊疗与判别诊疗;职业病诊疗与判别诊疗;职业病诊疗与判别诊疗;职业病诊疗应符合两项基本要求;早期诊疗;职业中毒诊疗惯用分级指标;达不到中毒诊疗分级;达不到中毒诊疗分级;铅中毒举例;铅毒性

;试验室检验可分为二类

(1)直接反应机体接触量和(或)贮存在体内软组织中量，比如，血铅(PbB)、尿铅(PbU)和应用络合剂后尿铅排泄量等；

(2)反应接触铅后引发早期生物学效应，比如，红细胞游离原卟啉(FEP)和锌卟啉(ZPP)、红细胞?-氨基-?-酮戊酸脱水酶(ALAD)、尿?-氨基-?-酮戊酸(?-ALA)等。

;观察对象:有亲密铅接触史，无铅中毒临床表现，含有以下表现之一者：

a)尿铅≥0.34μmol/L(0.07mg/L、70μg/L)

或0.48μmol/24h(0.1mg/24h、100μg