多器官功能障碍综合征MODS和其进展专家讲座.pptx

多器官功效障碍综合征MODS及其进展;概念

?MODS是指在严重感染、创伤、休克和大手术后两个或两个以上系统器官或脏器功效同时或序贯发生功效障碍临床综合征。

?受损器官包含肺、肾、肝、胃肠、心、脑、凝血及代谢功效等

;MODS概念上强调：;诊疗关键点

1.原发致伤原因必须急性,继发性损伤大都发生于远隔部位组织器官,来势凶猛,病死率高；

2.必须有一定间隔时间(24h),发病24h内死亡属复苏失败；

3.器官功效损害属可逆性,阻断发病机制后可望恢复；

4.呈序贯性器官功效受累

5.肌体原有器官功效基本正常;排除关键点

1、多病因所致慢性疾病器官功效障碍失代偿晚期,如脑出血+糖尿病肾衰+哮喘呼衰

２、不是多个器官功效障碍简单相加

３、器官障碍所造成相邻系统器官并发症,如心衰引发肾衰,呼衰引发肺性脑病

病因

1???休克长时间组织灌注不足毒性因子或体液因子直接损伤

2、感染合并全身炎症反应脓毒症

3、严重创伤

4、心跳、呼吸骤停后(心肺脑复苏)

5、医源性原因大量输血和输液一些药品或诊治办法使用不妥

6、有慢性基础疾病,再遭受急性损害;发病机制

相关MODS发病机理探索较多，有“缺血一再灌注”、“细菌毒素”、炎症失控”、“基因诱导”等假说，普通公认以下几点：;2．促炎介质泛滥(proinflammatorymediatorspillover)

当炎症细胞（如单核-巨噬细胞，血管内皮细胞）在第一次打击后处于“致敏状态”（priming）。此时假如病情稳定，炎症反应可逐步消退；相反若机体遭受第二次打击，使致敏状态炎症细胞反应性异常增强，造成致敏炎症细胞突破自我限制作用，经过失控自我连续放大反应，使促炎介质泛滥。（这有一点像过敏反应）不一样炎症细胞释放不一样炎症介质。这些泛滥促炎介质是造成多个器官损害和功效障碍主要机制。

动物试验也证实，给动物注入TNF（促炎介质）能够引发发烧、休克、DIC、肾衰和休克肺。当然，也有相反汇报，即炎症细胞在接收第一次内毒素刺激后，对内毒素反应性降低.

;二）抗炎介质泛滥引发代偿性抗炎反应综合症???compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndrome,CARS）

在正常情况下，在感染、创伤过程中，伴随炎症介质大量释放，体内也能产生一些内源性抗炎介质（IL-4、IL-10、IL-13、PGE2、PGI2、NO、sTNFR、IL-1ra、膜联蛋白-1等）来抑制和下调炎症介质产生，以恢复促炎与抗炎平衡，到达控制炎症和维持机体自稳态。但在SIRS发展过程中，经常因为抗炎反应占优势（促炎抗炎），造成抗炎介质产生过量和泛滥入血，机体出当代偿性抗炎反应综合征（compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndrome，CARS）。

CARS以免疫抑制为主，可在一定程度上减轻炎症对机体损害，不过到晚期常因免疫功效严重抑制而造成无法控制感染。不过研究也证实，炎症介质与抗炎介质均含有基因多态性，基因表示多态性使不一样个体炎症反应表示有很大差异，由此决定了不一样患者临床表现及预后存在很大差异。

经过上述发生机制，1996年Bone等人提出了SIRS与CARS平衡失控理论。认为感染与非感染因子作用局部细胞可产生促炎介质和抗炎介质，当这两种介质泛滥入血可造成SIRS与CARS。当SIRSCARS时，机体可出现休克、细胞凋亡和多器官功效障碍；当SIRSCARS时，机体免疫功效全方面抑制；当二者同时存在又相互加强时，机体则产生更强损伤和更严重免疫抑制，这又称为混合性拮抗反应综合征（MARS）。;二、缺血-再灌注损伤当心脏骤停、复苏、休克发生时器官缺血，当血流动力学改进，但血液对器官产生“再灌注损伤”，随之而来细胞线粒体内呼吸链受损氧自由基泄漏，中性粒细胞激活后发生呼吸暴发，产生大量氧自由基（02-），另外“再灌注”时将次黄嘌呤经黄嘌呤氧化酶作用分解为尿酸，在此过程中生成大量氧自由基和毒性氧代谢物，继而造成细胞膜或细胞内膜脂质过氧化引发细胞损伤。当细胞蛋白质受自由基攻击表现膜流体性丧失，促酶功效损害继尔细胞器或整个细胞破坏，引发Ca2+内流，细胞深入损伤。;三、肠道细菌与内毒素移位;四、细胞受损;2．细胞凋亡

（1）炎症细胞凋亡

在急性炎症反应中，炎症细胞存在着适时和自发性凋亡（诱导细胞凋亡），这么能够减轻炎症免疫反应，减轻或防止组织损伤，维持机体内环境稳定。不过当凋亡过分或不足就可能造成炎症反应失控，造成MODS。炎