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能力单元三3-8狂犬病
·狂犬病是由狂犬病病毒引起的一种人兽共患病,亦称恐水症,俗称疯狗病。
·临诊特征是神经兴奋和意识障碍,继之局部或全身麻痹死亡。
·在病理组织学上以非化脓性脑炎和神经细胞浆内出现内基氏小体为主要特征。
概述
狂犬病病毒属于弹状病毒科的狂犬病病毒属。
病毒的核酸为单股负链RNA,病毒含有一种糖蛋白(GP),一种核蛋白(NP)和两种膜蛋白(M1和M2)。
GP是一种跨膜糖蛋白,构成病毒表面的纤突,是狂犬病毒与细胞受体结合的结构,在狂犬病毒致病与免疫中起着关键作用。NP是诱导狂犬病细胞免疫的主要成分,因其更为稳定且高效表达,常应用于狂犬病毒的诊断、分类和流行病学研究。
病原
病毒在动物体内主要存在于中枢神经组织唾液腺和唾液内。在唾液腺和中枢神经(尤其在脑海马角、大脑皮层、小脑)细胞的胞浆内形成狂犬病特异的包涵体,叫内基(Negri)
氏小体,呈圆形或卵圆形,嗜酸性染色。
在自然情况下分离的狂犬病流行毒株为“街毒”。
街毒经过在家兔脑和脊髓内的一系列传代,其对家兔的潜伏期缩短,但对原宿主(犬)的毒力下降,这种具有固定特性的狂犬病病毒则称为“固定毒”。
病毒表面的糖蛋白具有血凝特性。病毒可以凝集鹅和1日龄雏鸡的红细胞,病毒凝集鹅红细胞的能力
可被特异性抗体所抑制,可进行血凝抑制试验。
街毒
固定毒
●病毒可在鸡胚绒毛尿囊膜、原代鸡胚成纤维细胞以及小鼠和仓鼠肾上皮细胞培养物中增殖,并在适当条件下形成蚀斑。
适应于鸡胚成纤维细胞的毒株,如Flury毒株的LEP和HEP株,在细胞培养物中的病毒产量较高,可以用于制备疫苗。
●根据血清学和抗原关系可以将狂犬病毒分为5个血清型。根据病毒核蛋白序列差异可将狂犬病病毒分为7个基因型。
●狂犬病病毒对外界抵抗力不强,易被强酸、强碱、甲醛、碘、乙醚、乙酸、乙醇、胆盐、季铵类化合物、紫外线、日光、肥皂水及离子型和非离子型去污剂等灭活。如1%甲醛、
3%来苏儿作用15min即可灭活本病毒。
●狂犬病病毒能抵抗自溶及腐烂,在自溶的脑组织中可存活7~10d,在保存于50%甘油的脑组织中可存活1个月以上。本病毒对高温敏感,70℃经15min或100℃经2min可被灭活
●4℃条件下可存活几周,-70℃C条件下传染性可保持几年,真空干燥条件下于0~4℃可
存活多年。
抵抗力
·宿主和传染源:在自然界中主要的易感动物是犬科和猫科动物,以及翼手类(蝙蝠)和某些
啮齿类动物。野生动物(狼、狐、貉、臭鼬和蝙蝠等)是狂犬病病毒主要的自然储存宿主。
·野生啮齿动物如野鼠、松鼠、鼬鼠等对本病易感,在一定条件下可成为本病的危险疫源而长
期存在,当其被肉食兽吞食后则可能传播本病。
·蝙蝠是本病病毒的重要储主之一,除了拉丁美洲的吸血蝙蝠外,欧美一些国家还发现多种食
虫蝙蝠、食果蝙蝠和杂食蝙蝠等体内带有狂犬病病毒。
·患狂犬病的犬是使人感染的主要传染源,其次是猫,也有外貌健康而携带病毒的动物可起传
染源的作用。
流行病学
·传播途径:多数患病动物唾液中带有病毒,由患病动物咬伤或伤口被含有狂犬病病毒的唾液直接污染是本病的主要传播方式。
·人群易感性:人被患病动物咬伤后并不全部发病,在狂犬病疫苗使用以前的年代,被狂犬咬伤后的发病率约为30%~35%左右,而目前被狂犬咬伤后如能得到及时的疫苗接种,其发病率可降至0.2%~0.3%左右。
Braininflammation
Virustransmittedby
naitva
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li
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sb
ADAM.
发病率受被咬伤口的部位等因素的影响。一般头面部咬伤者比躯干、四肢咬伤者发病率高;
伤口越深,伤处越多者发病率也越高。
被狼咬伤者其发病率可比被犬咬伤者高一倍以上,这是因为野生动物唾液腺中含病毒量比犬
高,且含毒时间更为持久。
还有明显的年龄性别特征和季节性,一般以青少年及儿童患者较多,男性较多,温暖季节发
病较多。
影响发病的因素
·狂犬病病毒从接种部位沿周围神经的轴浆传播到中枢神经系统。在循神经入侵之前,
病毒可在接种部位的肌肉细胞中增殖并存留一定时间。在病毒接种与循神经入侵之间
所需经历的一段时间,使被咬伤者有可能用疫苗接种“处理”,取得预防的效果。
·一旦中枢神经系统发生感染,病毒循周围神经以离心方向传播到唾液腺和其他器官。
在唾液腺发现的病毒滴度比脑为高,在肺脏也可发现高滴度病毒,说明病毒可在中枢
神经系统以外的部位复制。
临床症状
●潜伏期变动大,为6~150d,平均26d,因个体差异、时间长短以及咬伤部位、感染的病毒量、毒株和接种疫苗情况不同而异。
●临床上有两种形式,即兴奋型(或狂暴型)和麻痹型,80%的发病动物表现为兴奋型。
●兴奋
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