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逆转心室重构的原理

心室重塑包括梗死区室壁心肌变薄、拉长和非梗死区室壁心肌的反应性肥厚、伸长、进而导致左心室进行性扩张和变形伴心功能降低的过程。那么，心室重构的机制又有多少人了解呢？下面惠益康医疗就为大家详细总结一下。

1.早期细胞改变

心室重构的过程从急性心肌梗死时即开始，急性心肌梗死后导致心脏细胞损伤和死亡，同时可在梗死和非梗死区域产生一系列改变，早期变化可以在急性心肌梗死后的数小时到数天内看到。心肌坏死导致炎症细胞的涌入，包括巨噬细胞和其他炎症细胞。这些炎症细胞的涌入导致胶原蛋白骨架的破坏，导致心肌在梗死区域变薄和扩张。在此期间，心肌梗死区域的成纤维细胞开始沉积新的胶原蛋白，在梗死后促进疤痕形成。

2.晚期细胞改变

心肌梗死后晚期（数周至数月或更长期）重构，往往发生在大面积心肌梗死患者。主要表现为梗死区疤痕形成，梗死扩展不再继续。由于非梗死心肌的负荷增加，肌细胞经历偏心肥大，进一步导致左心室腔扩张更终导致心力衰竭。

3.细胞外基质改变

细胞外基质包围心脏细胞是负责形成和维持心脏形状的支架。在细胞外基质中，除了胶原蛋白、基质金属蛋白酶和细胞表面粘附分子外，细胞（心肌细胞、成纤维细胞等）之间保持复杂的相互作用。细胞外基质通过基质金属蛋白酶及其抑制剂之间的动态平衡，在逆转心脏重塑过程中发挥作用。

在心肌梗死的动物模型中，冠状动脉结扎后，胶原酶和基质金属蛋白酶水平在第2天急剧上升。在