牙周病的发病因素—牙周病发病的微生物因素（牙周病课件）.pptx

;一、口腔共栖菌和口腔正常菌群;二、牙周生态系;三、牙周病的致病机制;;;当正常菌群间失去相互制约，或者牙周微生物与宿主支架失去平衡，转变成生态失调时，便可发生牙周病。至于牙周病的防治，一方面可通过祛除牙周细菌或抗菌疗法，减弱细菌的侵袭力；另一方面可阻断宿主反应过程中产生一些生物活性物质（如细胞因子、前列腺素及金属蛋白酶等）对牙周组织的破坏，调整宿主防御能力或增强体质等措施，重建有利于牙周健康的牙周生态系，这便是牙周病防治中涉及的生态调整疗法。;牙菌斑染色显示;（一）牙菌斑生物膜的概念;（二）牙菌斑生物膜的形成;;;各类菌斑的主要特征;大量的实验研究、流行病学资料和临床观察证明，牙周病是菌斑微生物引起的感染性疾病，菌斑微生物是引发牙周病的始动因子，是造成牙周病破坏的必需因素，证据如下：

(1)实验性龈炎观察:1965年,L?e等选择12名牙周健康的志愿者,停止口腔卫生措施,使菌斑在牙周积聚,所有受试者在10～21天内均发生了实验性龈炎,菌斑量增多,牙龈出现炎症、出血。菌斑的组成也发生改变,牙周健康时菌斑细菌数量较少,革兰氏阳性球菌和短杆菌约占85%.龈炎形成过程中细菌数量增加,革兰氏阴性菌的百分比增加至40%～55%。恢复口腔卫生措施,清除牙面菌斑后,发炎的牙龈在1～8天内全部恢复健康。该实验有力地证明了菌斑的堆积可直接引起牙龈炎症。此后,在动物实验中还证实长期的菌斑堆积可导致牙周炎的发生。

;;(3)机械除菌或抗菌治疗效果:采用机械除菌的方法,如洁治、刮治、根面平整等,使牙周袋内的细菌数量明显减少,牙龈炎症和肿胀消退,出血或溢脓停止,对阻止牙周破坏有效,甚至可以促进修复。大量临床观察表明,抗菌疗法如用甲硝唑、替硝唑、阿莫西林、四环素、氯己定、螺旋霉素等,治疗龈炎和牙周炎有一定疗效,能缓解症状。抗菌药物对急性坏死性溃疡性龈炎有效,是明确支持细菌病因的直接例子。

;;牙菌斑均之间以及与宿主之间的相互作用称牙菌斑生态系。基本的生物膜特征虽然对龈上菌斑和龈下菌斑均适用,但两者因物理位置不同,故又具有特殊的决定因素和不同的细菌组成。一般来说,龈上菌斑以G+需氧菌和兼性厌氧菌为优势菌,与龋病关系密切。龈下菌斑以G-兼性厌氧菌、厌氧菌和/或活动菌为主,与牙周病关系密切。

龈上牙菌斑生物膜直接暴露于口腔,易受口内食物的机械作用及咀嚼摩擦作用的影响,还易受唾液冲洗和宿主防御成分的影响,此外,食物的硬度也影响龈上菌斑的形成,软的食物(特别是碳水化合物)有利于菌斑的堆积。

;;牙菌斑生物膜的生态学;牙菌斑生物膜致病的学说;非特异性菌斑学说：;特异性菌斑学说;菌群失调学说;在各型牙周炎的病损区，常可分离出一种或几种优势菌，他们具有显著的毒力和致病性.;牙周病相关的微生物主要为革兰氏阴性的专性厌氧菌和兼性厌氧菌,识别牙周致病菌涉及细胞的毒性、引起动物疾病的能力以及宿主的反应等分析。牙周微生物在牙周病发病中的直接作用主要包括以下几方面：

①牙周定植、存活和繁殖:牙周致病菌要发挥作用，首先必须选择性地黏附、定植于宿主的适当部位，并在营养环境中生长繁殖，才能引起宿主组织的破坏

②入侵宿主组织：细菌附着后,其抗原成分和/或毒性产物引发白细胞的趋化、吞噬以及炎症过程,造成表面组织的损伤,细菌及其产物通过上皮细胞或细胞间隙入侵表层下组织。

③抑制或逃避宿主防御功能：致病菌的生长和繁殖除了需要营养环境以外，它们还必须能逃避宿主的防御功能，主要逃避宿主的非特异性免疫功能，特别是吞噬细胞，唾液和龈沟液中含有多种杀菌因子，如溶菌酶、过氧化物酶、乳铁蛋白、补体和抗体等。

④损害宿主牙周组织：1.菌体表面物质；2.有关的致病酶；3.毒素；4.代谢产物

⑤铁摄取：铁对需铁菌（如卟啉单胞菌、中间普雷沃菌）的生长和毒性都起着至关重要的作用。

⑥牙菌斑矿化成牙石：龈上菌斑的矿化成分来源于唾液，龈下菌斑的矿化成分来源于龈沟液。;随着对牙周病发病机制的深入研究，虽然认识到菌斑微生物及其产物是牙周病的始动因子但是牙周病的许多组织破坏不是感染微生物物直接引起的，而是宿主在对感染微生物及其毒性产物的免疫应答过程中间接引起的，因此，有学看者提出牙周病是全身免疫反应的局部表现。宿主的反应一方面取决于患者的免疫状态(包括遗传因素),另一方面取决于宿主对细菌及其毒性产物刺激的免疫炎症反应,如白细胞、补体、抗体、细脚向因子、前列腺素及金属蛋白酶等,均可导致牙周组织破坏。总之,宿主免疫反应的复杂性与牙周微生物的复杂性是一致的,机体在阻止微生物入侵或扩散时发生的免疫反应,也会损害局部牙周组织,宿主免疫的保护-破坏机制也是牙周病进程的重要环节。;1）实验性龈炎观察

2）流行病学调查

3）机械除菌或抗菌的治疗效果

4）动物实验研究

5）宿主免疫反应

;四、牙菌斑生物膜的生态学;四、牙菌斑生物膜致病的学说;