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纳洛酮的临床应用简介

纳洛酮又称丙烯吗啡酮，是羟吗啡酮的衍生物，为阿片受体竞争性药物，能迅速通过血脑屏

障，它与分布在脑干等部位的阿片受体结合后能有效地阻断阿片类药物及内源性阿片样物质

所引发的各种效应，1963年开始用于临床，主要用于阿片类麻醉药的拮抗苏醒，此后在儿科

临床用于治疗窒息、休克、昏迷、药物中毒，近年来应用范围又有增加，笔者结合实践对纳

洛酮应用情况简要介绍。

1急性乙醇中毒

急性酒精中毒是指短时间内饮用过量酒精引起中枢神经先兴奋后抑制的状态，急性酒精中毒

时伴有β内啡肽释放增加，应用纳洛酮可以拮抗受体而起治疗作用，如不及时抢救，可危及

患者生命。（1）发病前有过量饮酒史；（2）呼吸呕吐物中有酒精气味；（3）出现中枢神

经系统兴奋。共济失调或昏睡等症状，重度中毒者呈昏迷状态；（4）排除药物、化学性气

体及其他原因所致的昏睡及昏迷。常规：给予高糖。在保护胃黏膜，护肝，预防出血，抗感

染及补充水电解质平衡，保暖基础上，先给予纳洛酮，中重度中毒0.4-0.8mg静推。重度1.2-

2.0mg静推，加入50%葡萄糖注射液20ml静脉推注，继之将纳洛酮2-3mg或4-5mg根据病

情情况加入10%葡萄糖注射液中静脉滴注维持，它与阿片受体的亲和力远强于吗啡或脑内啡

肽，通过竞争性取代阿片样物质与阿片样受体结合。从而阻断内啡肽的抑制作用，有效解除

内啡肽抑制前列腺素的生成，达到催醒及解除酒精对呼吸、循环的抑制作用有效。具有醒酒

快，酒后症状消除快等优点。

2急性有机磷农药中毒

急性有机磷农药中毒：（1）口服。（2）皮肤吸收，在反复洗胃至清水，反复清洁皮肤，使

用阿托品解磷啶及对症治疗，尽早达到阿托品化的基础上使用纳洛酮，减少阿托品中毒，提

高抢救成功率，降低病死率，再根据病情方面首剂在轻中重患者中，分别用0.4mg、0.8mg、

1.2mg静脉注射，随后用纳洛酮1.2-2.4mg静脉维持3-5h,疗程1-3天。

3重度颅脑损

在降低脑水肿，抗感染，预防出血后脑血管痉挛，气管插管维持酸碱平衡预防应激性消化道

出血等常规治疗基础上，在后给药，最短1-2h给药，每天给纳洛酮4.8mg加0.9%氯化钠

250ml中，用输液泵或静脉维持滴注，连续10天。观察发现：可以改善大脑缺血，促进患者

的清醒和脑功能的恢复，提高患者的生存质量，使用较安全，治疗过程中未发现明显的毒副

反应。

4新生儿中重度缺血缺氧性脑病（HIE)

新生儿中重度缺血缺氧性脑病（HIE)对于患儿是由于围产期窒息导致的脑组织缺氧缺血性损

，脑组织呈现以水肿，软化，坏死和出血为主的病理改变，重度HIE患儿可致死，存活者

可留下后遗症，严重影响新生儿的生存率及生存质量，传统的治疗方法为控制惊厥发作降低

颅内压消除脑干症状，促进神经细胞代谢，包括维持良好的通气、换气功能使血气和pH值

保持在正常范围，维持血糖正常（低值15.0mmol/L）。在此基础上加用纳洛酮剂量为首次

0.05mg/kg，静脉注射，后改为0.04mg/(kgh)输液泵维持静脉滴注6h连续5-7天，可使病程

明显缩短，尤其对中枢性呼吸衰竭、胃肠功能紊乱循环障碍肾损害效果较好。

5新生儿原发性呼吸暂停

在给予弹足底托背等物理刺激，吸氧给氨茶碱治疗等的基础上加用纳洛酮0.05-0.1mg/kg静

脉注射每隔6-8h1次，用药3-5天逐渐减量直至停药，对纠正呼吸功能紊乱方面有效。

6急性一氧化碳中毒

中重度一氧化碳中毒后，伴有β内啡肽释放增加引起中枢抑制加重脑缺氧，在常规治疗基础

上（高压氧舱）加纳洛酮，中度中毒按0.8-1.2mg/h静脉注射，重度中毒按1.2-2.0mg/h静脉

注射，直到患者清醒后改为2-4mg加入5%葡萄糖注射液500ml每日1次，10天为1个疗程，

观察发现中重度患者的昏迷时间明显缩短，迟发性脑病发生率及病死率下降。

考文献

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