临床免疫—超敏反应（病原生物）.pptx

超敏反应;定义：机体对某些抗原初次应答后，再次接受相同抗原刺激时发生的一种以生理功能紊乱和（或）组织细胞损伤为主的病理性适应性免疫应答。;;主要特点：

IgE介导

发生快，消散快

常引起生理功能紊乱

个体差异和遗传背景

临床最常见;1.变应原;1.吸入性变应原;;3.药物等;2.抗体—IgE;;储存的介质:

组胺

激肽原酶;（二）发生过程和机制;;Ⅰ型超敏反应发生过程和机制;（三）临床常见疾病;例1:青霉素过敏性休克;临床上应用动物免疫血清，如用马破伤风抗毒素进行治疗或紧急预防时，可发生过敏性休克。

因为马免疫血清中的抗破伤风毒素抗体对人来说是异种蛋白，具有免疫原性。休克发生速度很快，从接触抗血清至死亡，时间间隔约为15~120分钟不等。;初次接触花粉;例4：荨麻疹及湿疹;（四）I型超敏反应防治原则;1.查明变应原，并避免再接触;青霉素皮试;小剂量

短间隔(20-30min)

连续、多次注射;小剂量

长间隔(1～2周)

反复多次皮下注射;

（1）抑制生物活性介质释放的药物：

阿司匹林、色苷酸二钠、肾上腺素等

（2）生物活性介质拮抗剂：

苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等

（3）改善效应器官反应性的药物：

肾上腺素、钙剂、维生素C等

;又称细胞溶解型或细胞毒型超敏反应。指IgG和IgM类抗体与靶细胞表面抗原结合，激活补体，并在巨噬细胞和NK细胞参与下引起以细胞溶解和组织损伤为主的病理性免疫应答。;1.抗原：细胞性抗原（靶细胞及其表面抗原）

2.抗体：主要为IgG和IgM

3.效应细胞和分子：补体、吞噬细胞、NK细胞;1.补体介导的细胞溶解作用

2.调理作用

3.ADCC效应;II型超敏反应的发生机制;1.输血反应

2.新生儿溶血症

3.自身免疫性溶血性贫血

4.药物过敏性血细胞减少症

5.肾小球肾炎和风湿性心肌炎

6.肺出血—肾炎综合征(Goodpasture’s综合征)

7.甲状腺机能亢进(Grave病)

8.重症肌无力;抗原与抗体在血液中结合形成中等大小的可溶性免疫复合物（IC），IC沉积于血管壁基底膜或组织间隙，通过激活补体并在血小板和中性粒细胞参与下，引起组织损??的过程。;1.抗原：可溶性抗原

内在抗原变性IgG，自身的DNA

外来抗原微生物、寄生虫、药物、异种血清

2.抗体：IgM、IgG和IgA类

3.补体、中性粒细胞和血小板;

;中等大小IC沉积于毛细血管基底膜

激活补体

炎性细胞参与的炎症反应和组织损伤;III型超敏反应的发生机制;1.局部免疫复合物病

（1）Arthus反应

马血清家兔

（2）类Arthus反应

（1）胰岛素糖尿病人局部出现红肿

;2.全身免疫复合物病

（1）血清病

（2）免疫复合物型肾小球肾炎

（3）类风湿性关节炎

（4）系统性红斑狼疮（SLE）

;;

1.抗原---胞内寄生菌、病毒、寄生虫和化学物质

2.效应细胞---CD4+Th1细胞和CD8+CTL

单核-巨噬细胞

;1.T细胞致敏

2.致敏T细胞介导的炎症反应和细胞毒作用;Ⅳ型超敏反应的发生机制;1.传染性超敏反应：如结核菌素试验

2.接触性皮炎

3.移植排斥反应;;1.掌握本病的诊断标准及鉴别诊断。

2.熟悉常用的治疗药物。

3.了解本病的病因及发病机制。;概述;

哮喘（asthma）是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患。;病因;吸入物∶尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、二氧化硫等；

感染∶如病毒、细菌、寄生虫等；

食物∶如鱼、虾蟹、蛋、牛奶；

药物∶心得安、阿斯匹林；

气候变化、运动。

;发病机制;发病机制

;哮喘的本质--此“炎”非彼“炎”;发病机制;发病机制;早期因病理的可逆性，肉眼可无异常。气道内以嗜酸性粒细胞浸润为主的过敏性炎症是支气管哮喘的主要病理特征。

镜下可见气道上皮下有肥大细胞、肺泡巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞与中性粒细胞浸润，气道粘膜下组织水肿，微血管通透性增加，支气管平滑肌痉挛，杯状细胞增殖。

长期反复发作，出现肌层肥厚，气道上皮细胞下纤维化。;一、症状

①发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难，发作性胸闷、气短或咳嗽。

②有