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肺栓塞
肺栓塞(pulmonaryembolism,PE)是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其分支引起的肺循环障碍的临床病理生理综合征,发生肺出血或坏死者称为肺梗死。肺栓塞已成为国际化健康问题,其发病率随年龄的增加而增高,在心血管疾病中,肺栓塞的发病率仅次于冠心病和高血压。PE发生人数据估算大约650,000人/年,不经治疗的PE死亡率20-30%,诊断明确并经过治疗者死亡率可降至2-8%。因此早期诊断、治疗可降低死亡率。目前,国内对PE的警惕性不高,正确诊断率低,误诊率较高。
【入院评估】
一、病史采集要点
现病史:
(1)详述起病过程:起病缓急,首发症状日期,主要症状如突发呼吸困难、胸痛、咯血、咳嗽、晕厥、惊恐等及其演变,已作过检查如心电图,血气分析、D-dimer、肺通气灌注扫描、超声心动图、胸部CT、肺动脉造影等。
(2)注意有无下肢静脉炎或静脉曲张。
(3)既往治疗的医嘱遵从情况。
2、既往史:下肢静脉炎、静脉血栓形成、恶性肿瘤、近期骨科或外科手术史、1天以上卧床史,下肢静脉穿刺史,肿瘤,反复慢性感染、肥胖、高龄、口服避孕药/妊娠/产后、中风/脊髓损伤、中心静脉导管留置等。
3、个人史:叙述是否有吸烟等不良生活习惯,是否肥胖。
4、家族史:叙述在直系亲属中是否有类似病史,是否有V因子突变、S蛋白缺陷、抗纤维蛋白酶III缺乏等遗传性凝血异常家族史。
二、体格检查要点
病人可有低热、紫绀、心动过速、颈静脉怒张和低血压。听诊可发现P2亢进,部分患者可闻及胸膜摩擦音。但是,相当一部分病人无任何症状及体征。肺栓塞患者的临床表现及体格检查具有不典型性,因此必须借助辅助检查加以鉴别。
三、诊断与鉴别诊断
肺栓塞有4种临床征候群:(1)急性肺心病(2)肺梗死(3)不能解释的呼吸困难(4)慢性反复肺血栓栓塞。临床上如果发现具有上述危险因素的患者突然出现不明原因的呼吸困难、胸痛、低血压、晕厥等临床表现,应考虑是否存在肺栓塞。
1、肺栓塞的诊断:
如果具有下肢静脉曲张、下肢静脉血栓、长期卧床、近期手术、恶性肿瘤等危险因素的患者突然出现不明原因的呼吸困难、胸痛、咳嗽、咯血、晕厥等临床表现,应怀疑是否发生肺栓塞,此后应尽快完善实验室检查。对于血流动力学不稳定的患者,应尽快进行床旁无创快速检查,包括血气分析、D-二聚体、超声心动图、核素肺通气灌注扫描等,有条件者,应立即进行肺动脉造影明确诊断。
如果具备以下条件,基本可以明确诊断肺栓塞:
有深静脉血栓形成或肺栓塞的危险因素。
不明原因的呼吸困难、胸痛、咯血、紫绀、大汗、晕厥、心悸、低血压等。
血气分析提示低氧血症,动脉血二氧化碳分压正常或降低,呈呼吸性酸中毒表现。
D二聚体:用ELISA方法或ELISA-derived方法测定D-dimer500ug/l,对于老年患者这一标准要提高到750ug/l以上。D-dimer500ug/l可以排除急性肺栓塞。
心电图出现下述改变:多表现为右心负荷过重。包括不完全性右束支传导阻滞或完全性右束支传导阻滞;SIQIIITIII,即在I导联出现深S波,III导联出现q/Q波和T波倒置;II导无Q波;QRS电轴〉90度或不确定;肢导低电压;II导T波倒置或V1—V4T波倒置。
核素肺通气灌注显像:肺通气扫描正常,而灌注扫描呈典型肺段分布的灌注缺损,通气灌注不匹配。
超声心动图:包括直接征象和间接征象。直接征象:直接看到血栓(超声见到血栓与预后不良有关)。间接征象:右室扩张、右室壁运动减弱、室间隔运动异常、RV/LV比值增大,(0.5),肺动脉扩张和三尖瓣返流流速增快(3-3.5m/s)。
胸部螺旋CT:包括直接征象和间接征象。直接征象:表现为血管内的低密度充盈缺损,部分或完全包围在不透光的血液之间;或者完全性充盈缺损,远端血管不显影。PE的间接征象包括:以胸膜为底的高密度区、条带状的高密度区或盘状肺不张、中心或远端肺动脉扩张及面积大小不等的胸膜侵润。
肺动脉造影:肺动脉造影为目前公认的诊断肺栓塞的金指标。具有较高的敏感性及特异性。肺栓塞的肺动脉造影征象有:(1)血管腔内充盈缺损(2)肺动脉截断现象(3)某一肺区域血流减少。间接征象包括造影剂流动缓慢,局部低灌注,肺静脉血流减慢或延迟。但目前不提倡肺栓塞病人常规肺动脉造影。
肺栓塞的分型
欧洲心脏病学会肺栓塞工作组将肺栓塞分为两大类:大面积PE和非大面积PE。大面积PE有休克和/或低血压(收缩压〈90mmHg或血压下降≥40mmHg,持续15分钟以上,而不是新发生的心律失常、低血容量和败血症所致〉。若不属于上述情况则诊断非大面积PE。如果非大面积肺栓塞的病人超声心动图表现为右心室运动减弱,则命名为次大面积肺栓塞,这些患者的预后与非大面积肺栓塞且右心室功能正常的患者的预后不同。不同类型肺栓塞的治
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