【头颈】头部CT解剖及诊断基础课件.pptVIP

缺血性腦梗死NECT缺血性腦梗死（NECT）缺血性腦梗死（與前者為同一病人）模糊效應NECT缺血性腦梗死CECTNECT（同一病人）腔隙性腦梗死NECTAB發病機制腦動脈閉塞遠側血管壁因缺血受到損壞病後一至數周，梗死區恢復常壓血液灌注，受損血管壁可破裂、出血側支迴圈建立形成再灌注，常位於皮層影像學表現CT示低密度梗死區內斑片狀高密度影MRI\T2WI可為低信號三、出血性腦梗死出血性腦梗死（NECT）出血性腦梗死（同前一病人）NECT腦腫瘤性病變急性硬膜下血腫CT平掃示雙側額顳枕骨內板下呈新月狀高密影。亞急性SDH彌漫性占位效應NECT↗→→NECTCECT遲發性硬膜下血腫↗→→→←↙硬膜下血腫演變NECT?形成機制?創傷性腦內血腫多發生在著力點（如凹入或穿入性骨折）附近，或其對沖部位?可伴有腦挫裂傷，血液還可溢入腦室或破入SAS；亦可伴有腦外血腫?遲發性創傷性腦內血腫為腦裂傷的延續?CT/MRI:與高血壓腦出血密度/信號變化相同，MRI信號變化與病程有關三、腦內血腫?混合性血腫是指同一部位兼有EDH、SDH或腦內血腫?多發性血腫是指一側或兩側同時有二個以上血腫創傷性腦內血腫NECT混合性血腫（EDH、腦內血腫）NECT四腦室\蛛網膜下隙出血?形成機制-創傷性腦室內出血?可源於脈絡叢挫傷、腦內血腫溢入腦室（少見）或腦室穿通傷?新生兒、尤其早產兒，室間孔附近室管膜下出血破入腦室?出血量較少時在腦室內可形成液體介面?形成機制-創傷性蛛網膜下隙出血?多數發生於中度→重度腦組織原發性損傷患者，常與SDH、腦室內出血、腦挫裂傷並存?創傷性腦內血腫直接破入蛛網膜下隙或溢入腦室?交通性腦積水（蛛網膜顆粒纖維化所致）CT//SAH創傷性SAH與其它原因引起者表現相同腦溝、裂、池內出現高密度影（蛋白含量高）縱裂池內蛛網膜下隙出血，以形成羽毛狀高密度影為特徵約出血一周後（亞急性或慢性）CT很難顯示（蛋白量低或被稀釋），此時MRI效果較佳交通性腦積水影像學表現CT/MRI//腦室內出血原發性腦室內出血罕見，常為室管膜下靜脈剪切傷所致，繼發性出血相對多見CT顯示急性出血為高密度，少量出血可形成液體介面，部分患者可伴有SAH影像學表現創傷性蛛網膜下隙出血（同一病人）NECT五腦挫裂傷?形成機制?腦挫傷:創傷引起腦皮層和深層散在充血、靜脈淤血和水腫,如伴有腦、軟腦膜和血管撕裂則為裂傷?腦挫裂傷:指挫傷和裂傷同時發生在著力點（穿入\凹陷骨折）附近,或對沖部位?挫裂傷可伴有(廣泛)腦水腫\占位效應,出血灶融合?遲發性腦內血腫,常併發SAH?彌漫性神經軸索損傷（DAI）或剪切傷：?重力加速度突然終止，加速\減速\旋轉力共同形成一種作用力?在皮\髓質交界處引起皮、髓相對運動→髓質剪力性損傷→彌漫性神經軸索斷裂?常見於灰\白質交界處，尤其額\顳葉、胼胝體壓部、腦幹上部背側、基底節\內囊?形成機制MRI?在非出血性腦挫傷腦水腫（細胞外水腫）和腦腫脹（細胞水腫）區，T1、T2馳豫時間延長?出血性腦挫裂傷信號變化同EDH和SDH影像學表現MRI顯示DAI優於CT成像?小非出血灶(81%):T2為點\片狀高信號,此系軸索斷裂、局部組織水腫、軸漿外溢和間液增多所致,病灶常多發、大小不一?小出血灶:急性期T2WI呈散在的低信號影,周圍有高信號水腫區；此後,T1和T2均為高信號影,影像診斷需結合臨床?GRE序列可證實DAI低信號灶，可能唯一所見影像學表現腦挫裂傷發展成腦內血腫↑NECT→↗↗左側顳葉腦挫裂傷腦血管疾病一、高血壓腦出血部