脑出血的与表现.ppt

1关于脑出血的与表现1*1*CT诊断脑出血原理CT诊断疾病主要根据不同组织成分对X线吸收系数的不同而产生不同的密度对比。血液中形成密度影像的主要成分为血红蛋白。血红蛋白对X线的吸收系数高于正常脑组织，因而在CT图像上密度较脑组织高。正常情况下，由于脑血管较细，以及部分容积效应的影响，血管内血液在CT图像上不能被显示。当血管破裂后，血液流到血管外，可破坏局部脑组织形成血肿，此时即可背CT所显示。依据CT平扫密度可分为：高密度期，等密度期，低密度期，慢性期。第2页,共20页，星期六，2024年，5月1*MRI诊断脑出血原理MRI成像主要取决于组织内质子质量及其在磁场中运动情况。脑出血时，影响MRI成像的基础不仅仅是血红蛋白本身，更主要的是其内所含铁的性状。脑出血后其血肿内血红蛋白及其所含铁的性状随时间延长而发生一系列变化，其过程大致为：氧合血红蛋白→去氧血红蛋白→高铁血红蛋白→含铁血黄素。血肿在不同时期，信号强度不一。可分为：超急性期、急性期、亚急性期、慢性期和残腔期。第3页,共20页，星期六，2024年，5月1*脑出血的CT表现高密度期（相当于急性期）等密度期（相当于吸收期）低密度期（相当于吸收期）慢性期（相当于囊变期）第4页,共20页，星期六，2024年，5月1*1高密度期高密度期（1-14天）：新鲜血肿CT表现为脑内密度均匀一致的高密度灶，这是因为血红蛋白对X线的吸收高于脑实质之故。血肿多呈圆形或卵圆形，边界清楚、密度均匀。CT值约50-80Hu，血肿周围可见低密度带环绕，为水肿带，其与血肿内血凝块收缩以及血肿压迫周围脑组织造成缺血，坏死有关。血肿及水肿有占位效应，造成脑室沟池受压及中线结构移位，可并发脑疝。占位效应一般在出血后3-7天达高峰，此时为脑水肿的高峰期。第5页,共20页，星期六，2024年，5月1*左侧外囊脑出血第6页,共20页，星期六，2024年，5月1*2等密度期等密度期（14-64天）：血肿内红细胞破坏，血块液化，血肿周围出现吞噬细胞，并逐渐形成含有丰富毛细血管的肉芽组织，血肿内血红蛋白分解，含铁血黄素渐被吸收，高密度血肿向心性缩小，边缘模糊。周围水肿及占位效应逐渐减轻。第7页,共20页，星期六，2024年，5月1*左小脑出血第8页,共20页，星期六，2024年，5月1*3低密度期低密度期（30-84天）：血肿周围的新生血管及神经胶质增生，形成完整的血肿壁，血肿内含铁血黄素、血红蛋白吸收，CT扫描呈低密度灶，水肿消失，无占位效应。第9页,共20页，星期六，2024年，5月1*左基底节区脑出血第10页,共20页，星期六，2024年，5月1*4慢性期慢性期（3个月后）：较小的血肿由胶质细胞和胶质纤维愈合，形成瘢痕，CT表现为低密度灶。大量脑出血CT表现为脑软化囊腔形成，内血液分解，吸收，坏死组织被清除而呈脑脊液样密度，CT值略高于水。基底核的囊腔多呈条带状或新月状。第11页,共20页，星期六，2024年，5月1*左基底节区脑出血第12页,共20页，星期六，2024年，5月1*脑出血的MRI表现超急性期（24h）急性期（1~3d）亚急性期（3d~30d）慢性期（1~2m）残腔期（2m）第13页,共20页，星期六，2024年，5月1*注：HBO2（含氧血红蛋白），DHB（脱氧血红蛋白），MHB（正铁血红蛋白）。第14页,共20页，星期六，2024年，5月1*1超急性期含氧血红蛋白，对MR信号影响轻微，T1WI和T2WI呈等或略高信号，但T2信号可不均匀。左基底节区脑出血15h第15页,共20页，星期六，2024年，5月1*2急性期细胞内去氧血红蛋白造成铁在红细胞内外分布不均匀，磁化率不均匀，引起质子去相位，只影响T2不影响T1，T1为等信号（高中场强机器），T2为低信号（中心明显）；脑水肿明显。第16页,共20页，星期六，2024年，5月1*3亚急性期游离的正铁血红蛋白向中心推移，稀释的MHB，早期T1和T2均呈周边高中心低信号；晚期含铁血黄素沉积，T2WI周边低信号环；脑水肿减轻。第17页,共20页，星期六，2024年，5月1*4慢性期T1和T2均为高信号，在T2上出现低信号环，是含铁血黄素沉着使T2缩短所致。软化灶形成者，呈长T1长T2信号。第18页,共20页，星期六，2024年，5月1*5残腔期血肿逐渐吸收或液化，病灶周边的巨噬细胞内有明显的含铁血黄素沉积。因此该期血肿逐渐演变为软化灶，在T1WI上为低信号，在T2WI上为高信号；周围的含铁血黄素在T2WI