艾滋病的诊断与治疗.ppt

*向学员解释：HIV把CD4细胞当作一个工厂来复制自身。HIV复制过程中，人体CD4细胞被摧毁了。向学员解释：要了解抗病毒药物的作用机理，必须了解HIV复制周期的6个阶段。1.HIV附着在CD4细胞表面，释放出RNA和酶到细胞内部。HIV与宿主细胞的CD4分子结合HIV与宿主细胞的辅助受体上HIV与宿主细胞融合2.反转录酶将病毒RNA转录为DNA3.新病毒DAN通过整合酶融合进入CD4细胞核。整合酶把HIV(前病毒)DNA带入细胞核，将其插入宿主细胞染色体内4.复制：通过使用宿主细胞的细胞制造工厂，新的病毒成分被复制出来了。感染的宿主细胞活化后制造出新的HIVRNA，长链HIV蛋白质和HIV酶5.组合6.出芽，释放新病毒颗粒新的HIV病毒颗粒从宿主细胞内产生脱落。成熟：蛋白酶将长链HIV蛋白质切割成有效的HIV结构病毒。新的HIV颗粒能够感染新的CD4细胞，同时旧的宿主CD4细胞死亡。*提醒学员：上述信息建议在接触了高度危险的血液或高危性行为后，应立即使用抗病毒药物进行暴露后预防。***向学员解释：:窗口期(Windowperiod)：从HIV感染到抗体检测阳性称为窗口期，通常可持续3-6周。在此阶段，病人具有感染性，出现病毒血症，表现为高病毒载量和HIV抗体检测阴性。HIV抗体检测出现阳性的时点称为转换期。询问学员：“影响HIV疾病进展的因素有哪些?”留出学员思考的时间。主持一个简短的讨论。记录学员的答案(白报纸或黑板）。利用讨论引出下面的幻灯片内容。**向学员解释：目前有两套临床分期系统：1)WHO;2)USCDC。本课程只讨论WHO临床分级系统。来源：WHOCaseDefinitionsOfHIVForSurveillanceandRevisedClinicalstagingandImmunologicalClassificationOfHIV-relatedDiseaseInadultsandChildren(2007)。*向学员强调：确认HIV感染后进行WHO临床分期。WHO临床分期系统用来帮助作出临床决定，如决定开始，替代，更换和停止抗病毒治疗。临床分期可以根据抗病毒治疗和/或临床疾病进展进行调整。向学员强调：WHO临床分期依靠临床表现，缺乏CD4或其它实验室检测也可以使用。但是CD4检测可以帮助决定免疫受损程度，可以用来支持临床诊断和治疗。CD4水平对于开始抗病毒治疗不是必要的，但对于了解免疫受损程度和治疗开始的基线值有用。**向学员强调：CD4计数与临床分期大体上相对应，但有时会有例外。*向学员解释：在无临床症状感染期间，体检一般无异常，少数出现持续性全身淋巴结肿大PGL此期HIV复制和破坏速度快，细胞死亡和替代接近平衡，病毒载量保持稳定。此阶段也称为临床潜伏期或无明显免疫缺陷期。3)此期病毒主要存在于淋巴组织中，外周血病毒载量相对不高。随疾病进展，淋巴结结构破坏，更多病毒释放出来。向学员解释：WHO临床I期：无临床症状感觉健康和可从事所有正常活动；无任何疾病征兆或症状；通常CD4500病毒载量：1x103-1x106copies/mL；即使病人处于无临床症状期，病毒载量是变化的，可能高达百万。通常出现持续性全身淋巴结肿大(PGL)淋巴结肿大为HIV感染的普遍表现。持续性全身淋巴结肿大(PGL)是指腹股沟以外2个或多个位置的淋巴结肿大，持续时间最短3-6个月。向学员强调：即使在无症状感染期，病毒复制和CD4破坏仍然在进行，同时还伴随着淋巴结的逐渐破坏。此过程中，CD4细胞破坏速度减慢，但超过机体代偿增生的能力。病毒载量位于病毒基础值平台期，病毒潜伏在HIV感染的休眠细胞内(淋巴结、脑、睾丸等部位)。**向学员解释：临床症状与CD4计数有关。此期的艾滋病症状不十分典型。此阶段也称为轻度免疫缺陷期。尽管PLWHA也出现一般人群中出现的并发症，但在PLWHA中发生频率更高。向学员解释：WHO临床分期II-轻度，包括:有时出现疾病但是从事所有正常活动CD4：350-500(典型)病毒载量：1x103-1x106copies/mL出现数种指征性机会性感染和病变**备注：PPE：瘙痒性丘疹样皮炎PruriticPapularEruption*向学员解释：当出现典型症状时，CD4细胞通常降低到200个以下，病毒载量升高。此阶段也称为免疫缺陷晚期。向学员解释：WHO临床III期-中度，包括：通常不能从事日常活动，但是半数以下时