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休克

shock;第一节休克的病因与分类;2、病因

;;3、分类

;;休克始动发病环节分类

;1）低血容量性休克(hypovolemicshock)

CVP↓；CO↓；BP↓；TPR↑

2）心源性休克（cardiogenicshock）

发病急骤，死亡率高（80%），预后差

CO↓，CI↓，BP↓

3）分布异常性休克(maldistributiveshock)

如过敏性及感染性休克;

1.低排高阻型休克(冷休克)

心输出量?

2.高排低阻型休克(暖休克)

心输出量↑

3.低排低阻型休克（失代偿）;临床表现;(二)休克发展过程及机制;休克发病机制的主要病理生理基础

－微循环障碍学说

各类不同休克的共同特征：

急性微循环障碍，微循环处于低灌流状态，导致重要器官血液灌流不足，细胞功能紊乱

根据微循环改变特点，将休克病程分为三期：

代偿期、失代偿期和难治期;微循环（microcirculation）;神经因素--交感Ｎ→肾上腺素能?受体

体液因素－CA,AngⅡ,ADH,TXA2，ET；

组胺,激肽,乳酸β-内啡肽,腺苷及NO等;

;微循环缺血性缺氧期;;儿茶酚胺（catecholamines,CAs）

收缩血管平滑肌特别是皮肤和腹腔内脏血管，

增加外周阻力--微循环缺血；动静脉吻合支开放

—组织缺血缺氧;微循环变化的代偿意义;①脑血管:交感缩血管纤维分布稀疏；α受体密度低;休克早期的临床表现及机制;1一般紧急治疗

2补充血容量

3积极处理原发病

;2、休克进展期

(progressivestageofshock);微循环变化-淤血

1.血管平滑肌对CAs反应性?－－血管扩张

2.血液大量进入真毛细血管网

3.毛细血管中血液淤滞（静脉端明显）;血液流变性质改变，

血流阻力增大;微循环变化机制（神经体液机制）

;失血、创伤等;组胺（histamine,HA）

小动脉、静脉扩张；增加毛细血管通透性

—血压下降、回心血减少、血粘度增加

2.激肽（Kinin）

舒张微血管；增加毛细血管通透性

3.TNF

刺激NO释放；增加毛细血管通透性；刺激

IL-1、2和PAF释放

;WBC通过毛细血管;对机体的影响—失代偿;休克期临床表现及机制;处理措施

（1）纠酸

（2）扩容（需多少，补多少）

（3）血管活性药;微循环衰竭期

休克晚期

难治期

;微循环变化特点

1、微循环严重缺氧，血管平滑肌麻痹，

对血管活性物质无反应

2、微循环血流停滞，“不灌不流”

3、血液高凝/酸中毒---DIC

;微循环衰竭期;微循环变化机制

1、微血管反应性下降

2、DIC发生

A、血液浓缩/血细胞粘附聚集/血液粘度↑血液高凝

B、缺氧/酸中毒/内毒素启动凝血途径

C、创伤/烧伤启动凝血途径

D、异型输血溶血ADP↑,血小板激活

微血栓形成→凝血因子消耗，纤溶活性亢进→出血→微循环血流停止，不灌不流

;休克期临床表现及机制;无复流现象

休克晚期动物经输血补液后，因大循环与MC不同步恢复，此时血压虽可一度回升，但MC灌流量无明显改善，称为no-reflow现象。;休克难治－并发DIC、病情恶化

(1)微血栓阻塞微循环，回心血量↓

(2)凝血与纤溶产物--血管通透性↑，血管

功能紊乱

(3)出血，循环血量↓

(4)器官栓塞、梗死，加重器官衰竭

;休克发展过程中微循环3期的变化;;（三）休克的发病机制

神经--体液机制

1、交感-肾上腺髓质系统兴奋

2、体液因子水平变化

组织细胞机制;血管活性胺

儿茶酚胺（catecholamines,CAs）

组胺（histamine,HA）

5-羟色胺（5-hydroxytryptamine,5-HT）

;CAs：

收缩血管平滑肌特别是皮肤和腹腔内脏血管，增加外周阻力--微循环缺血

动静脉吻合支开放—组织缺血缺氧

HA：

小动脉、静脉扩张；增加毛细血管通透性—血压下降、回心血减少、血粘度增加

5-HT：

微静脉收缩；毛细血管通透性增加--血浆渗出、血液浓缩、血小板聚集;调节肽

内皮素（endothelin,ET）

血