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CO中毒的抢救与护理

病因致病机制1.CO中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起中毒。2.CO中毒主要引起组织缺氧。3.中毒机理:CO+Hb→COHb（碳氧血红蛋白）正常:Hb+O2→HbO2（氧合血红蛋白）CO与Hb的亲和力比O2与Hb的亲和力大250倍。COHb不能携带O2，且不易解离，是氧合血红蛋解离速度的1/3600。致病机制4.CO与肌球蛋白结合,影响氧从血液弥散到细胞内线粒体,损害线粒体功能（细胞中制造能量的结构,是细胞进行有氧呼吸的主要场所）。5.CO与还原型细胞色素氧化酶结合,影响细胞呼吸。临床表现a)出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐;（嘴唇樱桃红）b)意识障碍,嗜睡、意识模糊、视物不清、感觉迟钝、谵妄、幻觉、抽搐等,重者昏迷甚至死亡；c)正常人血液中CoHb含量可达5％--10％。按临床表现及碳氧血红蛋白浓度可分为轻度（10%-30%）、中度（30%-50%）、重度（50%）。诊断1.接触史2.急性发生的中枢神经损害的症状和体征,结合血中碳氧血红蛋白(HbCO)及时测定的结果。3.脑电图检查可见弥漫性低波幅慢波,与缺氧性脑病进展相平行。4.头部CT检查脑水肿时可见脑部有病理性密度减低区。急救处理1.迅速将患者移离中毒现场至通风处,松开衣领,保持呼吸道通畅,注意保暖,密切观察意识状态。2.吸氧如鼻导管和面罩吸氧。3.高压氧舱治疗能增加血液中物理溶解氧,提高总体氧含量,促进氧释放和加速Co排出。高压氧舱急救处理4.机械通气：呼吸停止时，应行气管内插管，吸入100％氧气，进行机械通气。5.防治脑水肿：目前最常用20%甘露醇快速静滴，也可注射呋塞米脱水。三磷酸腺苷、糖皮质激素也有助于缓解脑水肿。频繁抽搐、高热首选地西泮10-20mg静脉注射，抽搐停止后可实施人工冬眠。6.促进脑细胞代谢：能量合剂，常用药物有三磷酸腺苷、辅酶A.细胞色素C和大量维生素C及胞磷胆碱。护理1.常规护理:a.严密监测生命体征包括心电监测、血压监测、呼吸监测、血氧饱和度监测,密切观察患者的意识状态、瞳孔大小、末梢循环、尿量以及各种反射。做好抢救准备,急救药品准备、气管插管、呼吸机、吸痰器等。早期发现并发症,使患者得到早期治疗,随时提醒医生各项生命指标的变化。护理b.严密观察患者的症状头痛是否加重,恶心、呕吐,耳鸣,抽搐,意识状态,言语是否有障碍,行为异常等。c.心理护理急性一氧化碳中毒多是突发的,患者和家属对突如其来的疾病心理变化很大,有恐慌和抑郁感护理因此向他们讲解一氧化碳中毒的常见知识和预后情况非常重要,解除他们心理的疑虑,增强正确面对疾病的勇气。经过心理疏导,如果3-5天后,患者情绪仍有较大的反常变化,应警惕中毒性精神病或者痴呆发生,也应了解患者是否有精神病的家族史。护理2.并发症的护理a.脑水肿严密观察患者神志、生命体征、瞳孔的变化。如血压进行性升高,呼吸转变为潮式呼吸,脉搏先快后慢则提示颅内压升高。深度昏迷、去大脑强直、中枢性高热等表示出现重度脑水肿。患者头部应抬高15-30cm,以减轻颅内压,头部用冰帽,预防脑水肿。密切观察患者有无抽搐,及时报告医师,并遵医嘱给予地西泮(安定),注重患者安全,及时给予20%甘露醇快速滴入,及时做高压氧治疗。护理b.肺水肿严密观察患者有无胸闷、气短、呼吸困难不能平卧,心率增快、高热、咳嗽,咳白色或粉红色泡沫样痰等症状,如气管内分泌物多,应使患者头偏向一侧,及时清除口鼻分泌物,防止窒息和吸入性肺炎;协助翻身、拍背,鼓励咳嗽、深呼吸,保持呼吸道通畅,做好各种基础护理;严密观察呼吸频率,如有呼吸渐弱或停止给予呼吸机辅助呼吸,保证有效供氧,并注意人机配合情况,并做好导管护理。保持空气新鲜,同时预防交叉感染。护理c心肌受损:观察有无胸闷、心悸、气短等症状,绝对卧床休息,避免情绪激动,保持大便通畅。注意减少输液量,防止心脏负荷过重,诱发心力衰竭。严密观察心电监护有无心律失常等,及时报告医师。.