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疾病名：伤寒性心肌炎

英文名：typhoidmyocarditis缩写：

别名：伤寒心肌炎疾病代码：

ICD：I41.0﹡

概述：重症伤寒可并发伤寒性心肌炎(typhoidmyocarditis)，系伤寒杆菌的内毒素对心肌损伤的结果，严格来讲应称为中毒性心肌炎。

流行病学：伤寒病终年可见，但夏秋季为多。一般以青少年及儿童多见，40岁以上的成人病例相对少见。本病中3.5%～5%伤寒患者可出现心肌炎的表现，常在病程的2～3周伴严重毒血症者发生。

病因：伤寒是由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病。伤寒是一种全身性疾病，并非只局限于肠道受损，其可引起肠穿孔、肠出血、中毒性肝炎、支气管炎及肺炎、急性胆囊炎、溶血性尿毒症综合征、溶血性贫血等，其中中毒性心肌炎是其并发症之一。

发病机制：由于伤寒杆菌的内毒素对心肌造成的损伤。临床表现：

1.有伤寒病的典型表现典型伤寒的自然病程约为4周，可分为4期。出现高热、消化道症状、神经系统症状、肝脾肿大、皮疹等症状。而伤寒型心肌炎多发生在伤寒的极期(即发病1周后，持续2～3周)。一般伤寒常有相对缓脉(脉搏加快与体温上升不呈比例)或重脉，如患者相对缓脉不明显时要警惕伤寒性心肌炎的存在。

2.伤寒性心肌炎的临床表现多见于重症伤寒患者，可伴有严重毒血症症状。患者可出现心音低钝、心动过速(典型伤寒者应为相对性缓脉)、奔马律、可有期前收缩，患者可诉心悸、胸闷和气短，心浊音界可轻度扩大，血压降低，但严重心功能不全少见。偶可引起伤寒杆菌性心内膜炎。

并发症：本病常发生心律失常、心力衰竭、心脏性猝死等并发症，重症者可危及生命。

1.心律失常伤寒性心肌炎可出现心律加快、期前收缩等表现，心电图上可

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显示P-R间期延长、S-T段偏移和T波改变等。

2.心力衰竭重症急性心肌炎由于心肌受病毒侵害的范围广。心肌细胞损害严重，可出现心脏扩大，充血性心力衰竭等。

3.心脏性猝死伤寒性心肌炎合并完全性房室传导阻滞可能是心脏性猝死的原因。

实验室检查：

1.一般检查

(1)白细胞总数常降低，(3～5)×109/L，分类计数见中性粒细胞减少伴核左移，淋巴、单核细胞相对增多；嗜酸粒细胞减少或消失。

(2)尿常规：可有轻度蛋白尿，偶尔可见少许管型。

(3)便常规：在肠出血的情况下，可有便潜血或血便。

2.细菌培养进行伤寒杆菌的病原学检查是确诊伤寒的依据。检材可取自血液、骨髓、尿、便及玫瑰疹刮出液等。

3.伤寒血清凝集试验阳性。

4.酶联免疫吸附试验可检测伤寒杆菌的各种抗体。其他辅助检查：

1.心电图常见窦性心动过速，可出现P-R间期延长，ST-T改变等心肌损害表现，期前收缩也不少见，偶可发生室性心动过速，1987年蚌埠医学院报道1例伤寒性心肌炎并发Q-T间期延长的多形性室速(扭转性室速)，出现心脏骤停，经抢救后治愈。

2.超声心动图可发现室壁运动减弱和左室功能损害。偶尔可有心包积液。诊断：凡伤寒病人出现心血管表现应考虑伤寒性心肌炎。

鉴别诊断：与其他原因引起的各种心肌炎进行鉴别：

1.风湿性心肌炎风湿性心肌炎常有扁桃体炎或咽峡炎等链球菌感染史，抗“O”增高，血沉降多明显增快，C反应蛋白(CRP)阳性，心电图改变以P-R间期延长较常见，咽拭物培养常有链球菌生长，且多有大关节炎，鉴于风湿性心肌炎常有心内膜炎，因此二尖瓣反流性收缩期杂音多较明显，且可因瓣膜水肿、炎症出现舒张期杂音(CareyCoombs杂音)，若心脏扩大不明显，而杂音较响亮，则风湿性可能性更大。伤寒性心肌炎虽有心肌炎的表现，但多有典型的伤寒病表现，

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心脏无舒张期杂音，心电图可有ST-T改变、P-R间期延长及T波改变等，白细胞总数偏低，从血液、骨髓、粪、尿或玫瑰疹刮出液中培养出伤寒杆菌。注意从以上几点进行鉴别。

2.β受体功能亢进综合征本征多见于年轻女性，常有一定精神因素为诱因，主诉多易变，而客观体征较少，无发热、血沉增高等炎症证据，主要表现为心电图ST段、T波改变及窦性心动过速，口服普萘洛尔20～30mg后半小时即可使ST段、T波改变恢复正常；伤寒性心肌炎心电图上有ST-T改变系心肌损害所致，口服普萘洛尔后短期内不能恢复正常。此外，β受体功能亢进综合征无心脏扩大、心功能不全等器质性心脏病的证据。

3.原发性心肌病可有家族史，病程长，进展缓慢，扩张型心肌病心脏常明显扩大，可有动脉栓塞现象，病毒分离阴性，血清病毒中和抗体效价无短期内增高，心电图常有各种心律失常，有时可见病理性Q波。伤寒性心肌炎多发生在伤寒病程第2～3周，同时多伴有严重的毒血症