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疾病名：神经梅毒

英文名：neurosyphilis缩写：

别名：神经系梅毒疾病代码：

ICD：A25.3

概述：神经梅毒(neurosyphilis)为苍白密螺旋体感染神经系统所引起的疾病。分为先天性与后天性梅毒两类。

病原体为苍白密螺旋体(treponemapalliaum)，俗称梅毒螺旋体。本病主要由于不洁的性交导致感染，也可经黏膜及接触带病原体之血液而感染人体。梅毒螺旋体进入血液后，历时1～3个月即可进入脑脊液并侵及中枢神经系统，如未经驱梅治疗，在3～20年内出现神经系统损害的表现。

约10%的患者神经系统感染梅毒后，可能不出现神经系统症状，为无症状性神经梅毒。当螺旋体损害脑膜及血管时属间质性梅毒，若累及脑或脊髓则称主质性梅毒。

临床常见的几种神经梅毒为：①无症状性神经梅毒；②脑膜神经梅毒；③血管神经梅毒；④脊髓痨；⑤麻痹性痴呆；⑥先天性神经梅毒。

流行病学：目前尚未查到权威性的较全面的流行病学发病率统计资料。

神经梅毒在我国建国初期比较严重，10%的初染患者，在3～20年内出现神经系统损害的表现。全国各地均有此病记录，而且感染比例非常高。在内蒙地区曾因此病的流行致使人口数下降了20万之多。

40多年来神经梅毒在我国大陆基本上绝迹，近年来在国内重现，2001年北京发现1例梅毒性脑膜血管炎，2002年5月在北京大学第一医院(北大医院)又发现了1例梅毒性痴呆。在南方地区，尤其是开放较早的广州，情况更为严重。

虽然北京地区目前为止只发现了北大医院的这一例梅毒性痴呆，但是专家指出，这预示着神经梅毒“卷土重来”，在今后的几年中将可能出现更多的梅毒性痴呆患者。

有统计资料显示：无症状性神经梅毒(asymptomaticneurosyphilis)患者多在初染后1～2年之内发病，占初染梅毒患者的10%左右。

脑膜神经梅毒(meningealneurosyphilis)主要为梅毒螺旋体引起软脑膜

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炎症，多见于初染后1～2年内，少数见于感染5年之后。如未经治疗或治疗不充分，未来可能转成主质性梅毒如麻痹性痴呆或脊髓痨。

血管神经梅毒(vascularneurosyphilis)占梅毒患者的3～15%。

脊髓痨(tabesdorsalis)为晚发的主质性神经梅毒，其潜伏期长久，平均发生在初染梅毒后8～12年，也可短至3年，长至20年；发病年龄多见于35～50岁；男性病例为女性的4倍。本症约占神经梅毒的1/4，占初染梅毒而治疗不充分患者的10%左右。

麻痹性痴呆(dementiaparalytica)多在感染梅毒后10～15年发病，多见于早期梅毒未经彻底治疗者，且此病患者的潜伏期较长。多见于30～50岁，男性为女性患者的8倍。

先天性神经梅毒(congenitalneurosyphilis)已很少见。

病因：先天性梅毒系母体内的梅毒病原经胎盘传给胎儿所致，后天梅毒患者主要通过性行为感染给对方。

发病机制：梅毒螺旋体进入血液后，历时1～3个月即可进入脑脊液并侵及中枢神经系统。

1.无症状性神经梅毒(asymptomaticneurosyphilis)脑部病理改变不详，由于本病患者不易获得尸解，但推测多数主要累及脑膜，另有少数可同时累及脑主质和血管。

2.脑膜神经梅毒(meningealneurosyphilis)病理改变：本病虽属脑膜炎症，但常同时存在轻度皮质的损害。肉眼可见软脑膜弥散性炎性反应，增厚或变混浊。在增厚的脑膜内或严重感染的脑膜上有时可见粟粒性树胶样肿(gum-ma)，酷似粟粒性结核，但两者可借镜检相区别。

镜检脑膜的纤维组织，主要系淋巴细胞浸润，也可查见少量浆细胞，另在脑膜血管周围可有淋巴细胞浸润。限局在脑凸面的炎症改变，可在Virchow-Robin间隙周围有淋巴及浆细胞浸润。

限局在脑底部的脑膜炎症常使脑神经受损，可见动眼、滑车及面神经等呈现间质性炎性损害。脑底的渗出物堆积可堵塞脑脊液的循环，甚至堵塞第四脑室的正中孔或旁孔而导致脑积水的病理改变。脑室壁的室管膜层呈沙粒状或颗粒状，这是由于室管膜下星形细胞增生所致。在增厚的脑膜内如查见树胶样肿，镜下可见其中含有成纤维细胞、多核巨细胞，浆细胞，其中心可有坏死组织，还可查见

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由网状组织而来的网蛋白(reticulin)，借此可和结核结节相鉴别，因在结核结节的干酪样坏死组织中不含网蛋白。如果树胶样肿的直径大至数厘米时，可压迫邻近的神经组织。并根据其部位及大小，引起临床上出现不同的局灶性症候。在破坏的软脑膜处，有时可见脑皮质中纤维性星形细胞增生而伸入蛛网膜下隙。脑膜