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主动脉夹层武警湖北总队医院心内科张美春

主动脉夹层(AorticDissecction,AD)概念：主动脉腔内的血液通过破裂的内膜，进入主动脉壁中层形成夹层血肿，并沿着主动脉壁纵轴延伸剥离的严重心血管疾病。(并非主动脉壁的扩张，有别于主动脉瘤)

病理分型内膜撕裂、中层分离中层滋养血管破裂血肿内膜撕裂内膜撕裂浅状，没有血肿，夹层局限动脉粥样斑块穿透性分离血肿形成医源性损伤或外伤

ThoracicaortaAbdominalaortaAorticdissectionAortaBloodinwallofarteryBloodinartery

DeBakey分型DeBakeyⅠ型夹层起自升主动脉,累及主动脉弓或以远Ⅱ型夹层仅累及升主动脉Ⅲ型夹层起自降主动脉,并向远端扩展,罕有逆行累及主动脉弓

发病机制任何破坏主动脉中层弹性纤维或肌肉成分完整性的疾病都能使主动脉夹层分离。主要易患因素高血压，主动脉粥样硬化：约占70%～90%主动脉中层病变：Marfan综合征内膜撕裂：二叶主动脉瓣、主动脉狭窄妊娠，主动脉炎创伤：车祸所致减速伤高血压，主动脉粥样硬化：约占70%～90%

病程分类急性期：起病2周以内为急性期慢性期：起病超过2月为慢性期亚急性期：2周-2月以内未经治疗的AD患者，发病第一个24小时内每小时死亡约1%，半数以上患者一周内死亡；约70%的患者二周内死亡；约90%的患者一年内死亡。可见该病为心血管疾病中致命的急诊之一

临床表现特点：多样性,复杂性,易漏诊,易误诊疼痛出血症状缺血症状压迫症状心功能不全症状

74%～90%的急性AD患者首发症状为突发性剧烈“撕裂样”或“刀割样”胸痛,持续不缓解与急性心梗时胸痛呈进行性加重不同,AD的疼痛可能有迁移的特征,提示夹层进展的途径。疼痛的位置反映了主动脉的受累部位胸痛可见于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型ＡＤ腹部剧痛常见于Ⅲ型ＡＤ疼痛74%～90%的急性AD患者首发症状为突发性剧烈“撕裂样”或“刀割样”胸痛,持续不缓解

主动脉瓣关闭不全突发主动脉反流是Ａ型AD常见并发症目前认为其发病原因可能系夹层引起瓣环扩大或瓣叶受累,或撕裂的内膜片突入左室流出道所致易误诊为其他病因所致主动脉瓣关闭不全

急性心肌梗塞冠状动脉开口受累，导致急性心肌梗塞，以右冠多见这种情况可能掩盖AD的诊断，如进行溶栓治疗会引起严重后果，早期死亡率高达71%，因此临床上必须高度重视这种特殊情况。急性心肌梗塞尤其是下壁梗塞的患者，在进行溶栓或抗凝治疗前，首先要除外AD

心包填塞积液可由病变主动脉周围炎性渗出反应引起，也可由于AD短暂破裂或渗漏造成心包积血临床易误诊为心包炎

神经系统病变神志异常、昏迷、偏瘫、截瘫及抽搐等易误诊为脑血管意外。发病机制无名动脉或左颈总动脉受累可发生脑血管意外夹层动脉瘤的夹层阻断了主动脉进入脑脊髓的分支开口,或夹层动脉瘤内血肿延伸至主动脉重要分支,引起分支口狭窄、闭塞而致脑脊髓急性缺血

严重肾血管性高血压、肾衰竭常见于Ⅲ型ＡＤ,是由于主动脉夹层动脉病变累及肾动脉或血肿压迫肾动脉引起肾动脉狭窄,造成急性肾衰竭临床易误诊为其他疾病引起的肾衰竭

其它罕见的临床表现声音嘶哑上呼吸道阻塞吞咽困难咳血或呕血等

诊断要点高血压突发胸背及上腹部撕裂样痛,镇痛剂不能缓解疼痛伴休克征,而血压反而升高或正常或稍降低短期内出现主动脉瓣关闭不全和(或)二尖瓣关闭不全的体征,可伴有心力衰竭突发急腹症、神经系统障碍、急性肾衰竭或急性心包填塞等胸片显示主动脉增宽或外形不规则确诊有赖于影像学诊断技术

影像学诊断常规的实验室检查对ＡＤ的诊断帮助不大,胸部平片仅有辅助诊断价值目前可用于此的诊断方法包括主动脉造影术CT血管造影(CTA)磁共振(MRI)经胸或经食管的超声心动图(UCG)血管内超声

主动脉造影突出优点是确诊ＡＤ首要、准确、可靠的诊断方法,早期报道其敏感性和特异性为88%和95%缺点属于有创性检查,有潜在危险性,且准备及操作费时,已少用于急诊

CT、MRI、CTACT诊断AD：敏感性为83%～94%,特异性为87%～100%CTACTA的诊断符合率达100%MRI:敏感性和特异性均为98%,被认为是诊断主动脉夹层的金标准

经胸腔UCG或经食管TEEUCG敏感性仅为59%～85%,特异性为77%食管超声心动图(TEE)有观点：目前认为,TEE是一项能在急诊室完成的快速、准确、简便的诊断方法,且能为心血管外科提供有价值的信息,对评估AD是一