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疾病名：头癣

英文名：tineacapitis缩写：

别名：发癣疾病代码：ICD：B35.0

概述：头癣(tineacapitis)是皮肤癣菌引起的头发和头皮的浅部真菌感染，是一种常见的慢性传染病，世界各地均有发生，当前仍然在许多地区传播。

在我国很早就有关于头癣的记载，1300余年前巢元方所著的《诸病源候论》中就有“白秃”和“赤秃”的记载。“白秃”很像白癣和黑点癣，“赤秃”则极似黄癣，并推测是由“虫”引起的。19世纪中叶，Schoelein首先提出黄癣是由真菌而引起。后来，Gruby又将从患者身上分离出来的黄癣菌在健康人头上接种成功，从而证实了该病的病因和传染性。头癣根据病原菌和临床特征，分为黄癣、白癣、黑点癣和脓癣4型。

流行病学：头癣在我国解放前曾广泛流行，解放后人民政府对头癣防治极为重视。随着人民卫生水平的提高和积极的群防群治措施，近年来已得到有效控制。目前，头癣发病以白癣为主，多与饲养宠物有关，农村中亦可通过病畜传播。与以往相比，头癣的症状相对较轻而不典型，有时易误诊。

头癣主要由直接或间接接触患者、患病禽畜或病原菌污染物而传染。理发曾是主要的传染途径之一，理发工具是主要的传播媒介。家庭和幼儿园中，彼此互用生活用品如帽子、枕巾、梳子等也可引起传染。目前，头癣的主要传染源是患畜，城市主要是猫、狗，农村除猫、狗外，马、牛、羊的癣病也可引起人类感染，传染方式为和患畜密切接触。接触病原菌后是否发病与机体对真菌的抵抗力密切相关，由于儿童抵抗力较弱，故易患头癣。

病因：黄癣由许兰毛癣菌引起。白癣的病原菌过去以铁锈色小孢子菌为主，目前多由亲动物性小孢子菌引起，如犬小孢子菌、石膏样小孢子菌，此外，还有红色毛癣菌和疣状毛癣菌等。在欧美，以奥杜盎小孢子菌为常见。黑点癣主要由紫色毛癣菌和断发毛癣菌引起，偶可由红色毛癣菌引起。脓癣主要由亲动物性小孢子菌和毛癣菌引起，如犬小孢子菌、须癣毛癣菌，其他尚有石膏样小孢子菌、铁锈

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色小孢子菌、紫色毛癣菌及断发毛癣菌。

发病机制：宿主皮肤合适的环境对于皮肤癣菌病的发展是非常重要的。除外伤外，浸渍皮肤的水分增多也适于皮肤癣菌生长。不透气的衣物可增加皮肤局部的温度和湿度，干扰角质层的屏障功能。皮肤癣菌侵入皮肤后，还要经过几个发展阶段，包括孵育期、在抗感染过程中增大和退化期。

临床表现：黄癣多自儿童期发病，可延续到成人而不自愈，这是因为不饱和脂肪酸对许兰毛癣菌的生长和繁殖无抑制作用。白癣，主要发于学龄前儿童。由于青春期皮脂分泌增多，皮脂中的不饱和脂肪酸抑制了白癣病原菌，因此至青春期可自愈。黑点癣儿童和成人皆可发病。

1.黄癣中医称为秃疮、“癞头疮”、“肥黏疮”等，俗称“癞痢头”。许兰毛癣菌侵入头皮角质层后大量生长繁殖，很快在毛根处形成针头或绿豆大小丘疱疹，继而变为脓疱，脓疱干燥后形成硫磺色干痂。皮损扩大，痂皮融合变厚，边缘翘起，中央黏着于头皮而略凹陷，中心则有毛干通过，外观似碟状，称为碟形黄癣痂。黄癣痂是由许兰毛癣菌及脱落的上皮细胞组成，易碎，传染性强。用力揭去痂皮，其下为鲜红色湿润糜烂面或浅溃疡，极易继发细菌感染，发出鼠尿样臭味，同时伴有附近淋巴结肿大。毛发由于病原菌侵入，变得干枯无光泽或出现弯曲，易拔除，但无断发，最后毛囊破坏，遗留萎缩性瘢痕和永久性秃发。碟形黄癣痂、萎缩性瘢痕、永久性秃发是黄癣三大临床特征(图1)。黄癣若未及时治疗，皮损持续发展可累及整个头皮，形成广泛性秃发性瘢痕，但在发际处可遗留1～2cm正常毛发带，瘢痕中可散在少数正常毛发。瘙痒剧烈，可因搔抓而自身播散。毛癣菌偶可侵犯躯干及四肢光滑皮肤(图2)和甲板。可有黄癣痂和皮肤萎缩，甲损害则很难与其他甲癣区分。

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2.白癣中医称为白秃、蛀发癣。如《外科证治全书》记载“蛀发癣是头上渐生秃斑，久则远开，干枯发痒，由阴虚热盛，剃头时风邪袭入孔腠，博聚不散，血气不潮而成。”最初表现为毛囊性丘疹，上覆白色鳞屑。皮损逐渐扩大，形成白色鳞屑斑片，呈圆形或椭圆形，界限清楚，无明显炎症(图3)，微痒或无任何自觉症状。若不治疗，斑片状损害周围可出现小的卫星灶。由于真菌孢子寄生，病损区毛发根部围绕有一特征性鳞屑状鞘状物，不易去除，称为菌鞘。病发干枯，无光泽，长出头皮约4～5mm即折断，极易拔除。灰白色鳞屑斑、菌鞘和断发是白癣三大临床特征(图4，5)。部分患者可并发脓癣、体股癣、甲癣和肉芽肿。

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3.黑点癣初发损害为较小白色鳞屑斑，散在分布，炎症轻微或无炎症，有时似白癣。由于孢子寄生于发内使毛发变脆，病损处毛发出头皮即折断，断发残根留在毛囊口内呈黑点状，故名黑点癣(图6)。本病病